How do antidepressants work? - Neil R. Jeyasingam

Prevodilac: Luka Stojanović Lektor: Milenka Okuka

In the 1950s, the discovery of two new drugs

Педесетих година 20. века откриће два нова лека

sparked what would become a multibillion dollar market for antidepressants.

створило је тржиште антидепресива вредно неколико милијарди долара.

Neither drug was intended to treat depression at all—

Ни један од њих није првобитно био намењен за лечење депресије—

in fact, at the time, many doctors and scientists believed psychotherapy

заправо, тада су многи лекари и научници веровали да је психотерапија

was the only approach to treating depression.

једини начин да се лечи депресија.

The decades-long journey of discovery that followed

Вишедеценијски пут открића који је уследио

revolutionized our understanding of depression—

донео је револуцију у разумевању депресије—

and raised questions we hadn’t considered before.

и отворио питања о којима раније нисмо размишљали.

One of those first two antidepressant drugs was ipronaizid,

Први од ова два био је ипронаизид,

which was intended to treat tuberculosis.

намењен лечењу туберкулозе.

In a 1952 trial, it not only treated tuberculosis,

У испитивању из 1952. године не само да је лечио туберкулозу,

it also improved the moods of patients

већ је и побољшао расположење пацијената

who had previously been diagnosed with depression.

који су претходно добили дијагнозу депресије.

In 1956, a Swiss clinician observed a similar effect when running a trial

Године 1956, швајцарски лекар је приметио сличан ефекат приликом испитивања

for imipramine, a drug for allergic reactions.

имипрамина, лека за алергијске реакције.

Both drugs affected a class of neurotransmitters called monoamines.

Оба лека утицала су на тип неуротрансмитера по имену моноамини.

The discovery of these antidepressant drugs

Откриће ових антидепресива

gave rise to the chemical imbalance theory,

довело је до теорије хемијског дисбаланса,

the idea that depression is caused by having insufficient monoamines

тј. идеје да депресију узрокује недостатак моноамина

in the brain’s synapses.

у можданим синапсама.

Ipronaizid, imipramine, and other drugs like them

За импронаизид, имипрамин и сличне лекове

were thought to restore that balance

веровало се да враћају баланс

by increasing the availability of monoamines in the brain.

тако што повећавају доступност моноамина у мозгу.

These drugs targeted several different monoamines,

Ови лекови циљају неколико различитих моноамина,

each of which acted on a wide range of receptors in the brain.

и сваки од њих утиче на велики број рецептора у мозгу.

This often meant a lot of side effects,

То обично подразумева много нежељених ефеката,

including headaches, grogginess, and cognitive impairments

као што су главобоље, тромост и когнитивна оштећења

including difficulty with memory, thinking, and judgment.

укључујући проблеме са меморијом, размишљањем и просуђивањем.

Hoping to make the drugs more targeted and reduce side effects,

У нади да ће направити лекове са мање штетних ефеката,

scientists began studying existing antidepressants

научници су почели да проучавају доступне антидепресиве

to figure out which specific monoamines were most associated

да би открили који се моноамини доводе у везу

with improvements in depression.

са побољшањима код депресије.

In the 1970s, several different researchers converged on an answer:

Седамдесетих година 20. века бројни научници приближно су дали исти одговор:

the most effective antidepressants all seemed to act on one monoamine

чинило се да најделотворнији антидепресиви утичу на један моноамин

called serotonin.

по имену серотонин.

This discovery led to the production of fluoxetine, or Prozac, in 1988.

Ово откриће довело је до производње флуоксетина, илити прозака, 1988. године.

It was the first of a new class of drugs

Био је то први у новој класи лекова

called Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, or SSRI’s,

селективних инхибитора преузимања серотонина, скраћено ССРИ,

which block the reabsorption of serotonin, leaving more available in the brain.

који блокирају апсорпцију серотонина, остављајући места у мозгу.

Prozac worked well and had fewer side effects

Прозак је био делотворан и са мање нежељених дејстава

than older, less targeted antidepressants.

у односу на старије, мање циљане антидепресиве.

The makers of Prozac also worked to market the drug

Творци прозака такође су радили на промовисању тог лека

by raising awareness of the dangers of depression

тако што су дизали свест о претњи депресије

to both the public and the medical community.

како јавности тако и здравственој заједници.

More people came to see depression as a disease

Више људи почело је на депресију да гледа као на болест

caused by mechanisms beyond an individual’s control,

узроковану механизмима изван контроле појединца,

which reduced the culture of blame and stigmatization surrounding depression,

што је смањило културу стида и стигму која прати депресију,

and more people sought help.

те је више људи потражило помоћ.

In the 1990s, the number of people being treated for depression skyrocketed.

Деведесетих година, број људи који се лече од депресије вртоглаво је порастао.

Psychotherapy and other treatments fell by the wayside,

Психотерапија и други видови лечења стављени су по страни,

and most people were treated solely with antidepressant drugs.

и већина људи се лечила искључиво антидепресивима.

Since then, we’ve developed a more nuanced view of how to treat depression—

Од тада смо развили нијансиранији приступ лечењу депресије—

and of what causes it.

и њеним узроцима.

Not everyone with depression responds to SSRIs like Prozac—

Не реагују сви дијагностиковани са депресијом на ССРИ попут прозака—

some respond better to drugs that act on other neurotransmitters,

неки боље реагују на лекове који циљају друге неуротрансмитере,

or don't respond to medication at all.

или уопште не реагују на медикаменте.

For many, a combination of psychotherapy and antidepressant drugs

За многе је комбинација психотерапије и антидепресива

is more effective than either alone.

делотворнија од само једне опције.

We’re also not sure why antidepressants work the way they do:

И даље нисмо сигурни зашто антидепресиви баш тако делују:

they change monoamine levels within a few hours of taking the medication,

мењају нивое моноамина неколико сати након узимања лека,

but patients usually don’t feel the benefit until weeks later.

али пацијенти обично осете побољшање тек за неколико недеља.

And after they stop taking antidepressants,

А након што престану са узимањем антидепресива,

some patients never experience depression again, while others relapse.

неки пацијенти никада више не осете депресију, други доживе рецидив.

We now recognize that we don’t know what causes depression,

Сада разумемо да не знамо узрок депресије

or why anti-depressants work.

или како делују антидепресиви.

The chemical imbalance theory is at best an incomplete explanation.

Теорија хемијског дисбаланса је у најбољем случају непотпуно објашњење.

It can’t be a coincidence that almost all the antidepressants

Не може бити случајност да скоро сви антидепресиви

happen to act on serotonin,

игром случаја утичу на серотонин,

but that doesn’t mean serotonin deficiency is the cause of depression.

али то не значи да је недостатак серотонина узрок депресије.

If that sounds odd, consider a more straightforward example:

Ако то звучи чудно, узмите следећи пример:

steroid creams can treat rashes caused by poison ivy—

Стероидне креме помажу приликом свраба који изазива отровни бршљан—

the fact that they work doesn’t mean steroid deficiency

чињеница да делују не значи да недостатак стеорида

was the cause of the rash.

изазива свраб.

We still have a ways to go in terms of understanding this disease.

Потребно је још доста времена да разумемо ову болест.

Fortunately, in the meantime, we have effective tools to treat it.

На срећу, у међувремену, имамо ефикасне алате у борби против ње.