How do antidepressants work? - Neil R. Jeyasingam

المترجم: omar idmassaoud المدقّق: Shimaa Nabil

In the 1950s, the discovery of two new drugs

في الخمسينيات من القرن الماضي أدى اكتشاف عقارين جديدين

sparked what would become a multibillion dollar market for antidepressants.

لنهضة سوق يقدر بمليارات الدولارات لمضادات الاكتئاب.

Neither drug was intended to treat depression at all—

لم يكن أي من العقارين مخصصًا لعلاج الاكتئاب على الإطلاق

in fact, at the time, many doctors and scientists believed psychotherapy

بل في ذلك الوقت كان العديد من الأطباء والعلماء يؤمنون أن العلاج النفسي

was the only approach to treating depression.

كان الطريقة الوحيدة لعلاج الاكتئاب.

The decades-long journey of discovery that followed

رحلة الاستكشاف التي تلت ذلك على مدى عقود

revolutionized our understanding of depression—

أحدثت ثورة في فهمنا للاكتئاب،

and raised questions we hadn’t considered before.

وأثارت أسئلة لم نكن نفكر فيها من قبل.

One of those first two antidepressant drugs was ipronaizid,

أحد هذين العقارين المضادين للاكتئاب كان إيبرونايزيد،

which was intended to treat tuberculosis.

وكان يهدف إلى علاج مرض السل.

In a 1952 trial, it not only treated tuberculosis,

في تجربة عام 1952، لم يعالج السل فقط

it also improved the moods of patients

بل حسن أيضًا الحالة المزاجية للمرضى

who had previously been diagnosed with depression.

الذين سبق أن تم تشخيصهم بالاكتئاب.

In 1956, a Swiss clinician observed a similar effect when running a trial

في عام 1956، لاحظ طبيب سويسري تأثيرًا مشابها عند إجراء تجربة لإيميبرامين

for imipramine, a drug for allergic reactions.

وهو دواء لعلاج ردود الفعل التحسسية.

Both drugs affected a class of neurotransmitters called monoamines.

أثر كلا الدواءين على فئة من الناقلات العصبية تسمى أحاديات الأمين.

The discovery of these antidepressant drugs

أدى اكتشاف هذه الأدوية المضادة للاكتئاب

gave rise to the chemical imbalance theory,

إلى ظهور نظرية عدم التوازن الكيميائي،

the idea that depression is caused by having insufficient monoamines

التي تفيد أن الاكتئاب ناتج عن عدم كفاية الأمِينات الأٌحادية

in the brain’s synapses.

في نقاط الاشتباك العصبي في الدماغ.

Ipronaizid, imipramine, and other drugs like them

إبرونايزيد وإيميبرامين وأدوية أخرى مثلهما

were thought to restore that balance

كان يعتقد أنها تعيد هذا التوازن

by increasing the availability of monoamines in the brain.

عن طريق زيادة توافر الأمينات الأحادية في الدماغ.

These drugs targeted several different monoamines,

استهدفت هذه الأدوية العديد من الأمينات الأحادية المختلفة،

each of which acted on a wide range of receptors in the brain.

كل منها يعمل على نطاق واسع من المستقبلات في الدماغ.

This often meant a lot of side effects,

ما يؤدي غالبًا للكثير من الآثار الجانبية،

including headaches, grogginess, and cognitive impairments

بما في ذلك الصداع والترنح والضعف الإدراكي

including difficulty with memory, thinking, and judgment.

كصعوبة التذكر والتفكير واتخاذ القرارات.

Hoping to make the drugs more targeted and reduce side effects,

على أمل جعل الأدوية أكثر استهدافًا وتقليل الآثار الجانبية

scientists began studying existing antidepressants

بدأ العلماء بدراسة مضادات الاكتئاب الموجودة

to figure out which specific monoamines were most associated

لمعرفة أي من أحادي الأمين كان أكثر ارتباطًا

with improvements in depression.

بالتعافي من الاكتئاب.

In the 1970s, several different researchers converged on an answer:

في السبعينيات تعاون العديد من الباحثين المختلفين لإيجاد إجابة:

the most effective antidepressants all seemed to act on one monoamine

يبدو أن مضادات الاكتئاب الأكثر فاعلية تعمل على أحادي أمين واحد

called serotonin.

يسمى السيروتونين.

This discovery led to the production of fluoxetine, or Prozac, in 1988.

أدى هذا الاكتشاف إلى إنتاج فلوكستين، أو بروزاك، في عام 1988.

It was the first of a new class of drugs

كان الأول من فئة جديدة من الأدوية

called Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, or SSRI’s,

تسمى مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية،

which block the reabsorption of serotonin, leaving more available in the brain.

وتعمل على منع إعادة امتصاص السيروتونين لترك المزيد منه متاحًا في الدماغ.

Prozac worked well and had fewer side effects

عمل بروزاك بشكل جيد وكانت له آثار جانبية أقل

than older, less targeted antidepressants.

من مضادات الاكتئاب الأقدم والأقل استهدافًا.

The makers of Prozac also worked to market the drug

عمل صناع بروزاك أيضًا على تسويق الدواء

by raising awareness of the dangers of depression

من خلال زيادة الوعي بمخاطر الاكتئاب

to both the public and the medical community.

لكل من الجمهور والمجتمع الطبي.

More people came to see depression as a disease

أصبح المزيد من الناس ينظرون إلى الاكتئاب على أنه مرض

caused by mechanisms beyond an individual’s control,

ينشأ بسبب آليات خارجة عن سيطرة الفرد،

which reduced the culture of blame and stigmatization surrounding depression,

مما قلل من ثقافة اللوم والوصم المرتبطة بالاكتئاب،

and more people sought help.

وسعى المزيد من الناس لطلب المساعدة.

In the 1990s, the number of people being treated for depression skyrocketed.

في التسعينيات، ارتفع عدد الأشخاص الذين يعالَجون من الاكتئاب بشكل كبير.

Psychotherapy and other treatments fell by the wayside,

لم يعد العلاج النفسي والعلاجات الأخرى رائجة

and most people were treated solely with antidepressant drugs.

وتلقى معظم الناس العلاج بالأدوية المضادة للاكتئاب فقط.

Since then, we’ve developed a more nuanced view of how to treat depression—

طورنا منذ ذلك الحين نظرة أكثر دقة حول كيفية علاج الاكتئاب،

and of what causes it.

وما الذي يسببه.

Not everyone with depression responds to SSRIs like Prozac—

لا يستجيب كل شخص مصاب بالاكتئاب لمثبطات استرداد السيروتونين مثل بروزاك

some respond better to drugs that act on other neurotransmitters,

يستجيب البعض بشكل أفضل للأدوية التي تؤثر على النواقل العصبية الأخرى،

or don't respond to medication at all.

أو لا يستجيبون للأدوية على الإطلاق.

For many, a combination of psychotherapy and antidepressant drugs

يعد مزيج من العلاج النفسي والأدوية المضادة للاكتئاب بالنسبة للكثيرين

is more effective than either alone.

أكثر فعالية من استعمال أحدهما بمفرده.

We’re also not sure why antidepressants work the way they do:

نحن أيضًا غير متأكدين من كيفية عمل مضادات الاكتئاب:

they change monoamine levels within a few hours of taking the medication,

فهي تغير مستويات المونوامين بعد ساعات قليلة من تناول الدواء،

but patients usually don’t feel the benefit until weeks later.

لكن المرضى عادة لا يشعرون بفائدة الدواء إلا بعد أسابيع.

And after they stop taking antidepressants,

وبعد التوقف عن تناول مضادات الاكتئاب،

some patients never experience depression again, while others relapse.

لا يعاني بعض المرضى من الاكتئاب مرة أخرى في حين ينتكس آخرون.

We now recognize that we don’t know what causes depression,

نحن ندرك الآن أننا لا نعرف ما الذي يسبب الاكتئاب،

or why anti-depressants work.

أو لماذا تنفع مضادات الاكتئاب في علاجه.

The chemical imbalance theory is at best an incomplete explanation.

نظرية عدم التوازن الكيميائي هي في أحسن الأحوال تفسير غير كامل.

It can’t be a coincidence that almost all the antidepressants

لا يُعقل أن معظم مضادات الاكتئاب تؤثر على السيروتونين بالصدفة،

happen to act on serotonin,

but that doesn’t mean serotonin deficiency is the cause of depression.

لكن هذا لا يعني أن نقص السيروتونين هو سبب الاكتئاب.

If that sounds odd, consider a more straightforward example:

إذا بدا لك هذا غريبًا، ففكر في مثال أكثر وضوحًا:

steroid creams can treat rashes caused by poison ivy—

يمكن أن تعالج كريمات الستيرويد الطفح الجلدي الناجم عن اللبلاب السام

the fact that they work doesn’t mean steroid deficiency

ولأنها نتفع لا يعني أن نقص الستيرويد

was the cause of the rash.

كان سبب الطفح الجلدي.

We still have a ways to go in terms of understanding this disease.

ما يزال علينا قطع طريق طويل لفهم هذا المرض.

Fortunately, in the meantime, we have effective tools to treat it.

لحسن الحظ لدينا في الوقت الحالي أدوات فعالة لمعالجته.