How do antidepressants work? - Neil R. Jeyasingam

Překladatel: Lenka Slámová Korektor: Kateřina Kosnarová

In the 1950s, the discovery of two new drugs

V 50. letech 20. století položil objev dvou nových léků

sparked what would become a multibillion dollar market for antidepressants.

základ multimiliardového trhu s antidepresivy.

Neither drug was intended to treat depression at all—

Ani jedno z těch léčiv nebylo původně určeno k léčbě deprese,

in fact, at the time, many doctors and scientists believed psychotherapy

mnozí lékaři a vědci se v té době dokonce domnívali,

was the only approach to treating depression.

že jediná možnost léčby deprese je psychoterapie.

The decades-long journey of discovery that followed

Desítky let trvající cesta za poznáním, která následovala,

revolutionized our understanding of depression—

změnila naše chápání deprese

and raised questions we hadn’t considered before.

a vyvolala otázky, které dříve nikdo nezvažoval.

One of those first two antidepressant drugs was ipronaizid,

První z těchto dvou antidepresiv byl iproniazid,

which was intended to treat tuberculosis.

který byl určen k léčbě tuberkulózy.

In a 1952 trial, it not only treated tuberculosis,

Podle studie z roku 1952 nejen zabíral proti tuberkulóze,

it also improved the moods of patients

ale také zlepšoval náladu pacientům,

who had previously been diagnosed with depression.

kterým byla dříve diagnostikována deprese.

In 1956, a Swiss clinician observed a similar effect when running a trial

V roce 1956 pozoroval švýcarský klinický lékař podobný efekt

při výzkumu imipraminu, léku na alergické reakce.

for imipramine, a drug for allergic reactions.

Both drugs affected a class of neurotransmitters called monoamines.

Oba léky ovlivňovaly třídu neurotransmiterů zvanou monoaminy.

The discovery of these antidepressant drugs

Objev těchto antidepresiv

gave rise to the chemical imbalance theory,

dal vzniknout teorii chemické nerovnováhy,

the idea that depression is caused by having insufficient monoamines

představě, že depresi způsobuje nedostatek monoaminů

in the brain’s synapses.

v mozkových synapsích.

Ipronaizid, imipramine, and other drugs like them

Předpokládalo se, že iproniazid, imipramin a další jim podobné léky

were thought to restore that balance

obnovují tuto rovnováhu zvýšením zásoby monoaminů v mozku.

by increasing the availability of monoamines in the brain.

These drugs targeted several different monoamines,

Tyto léky cílily na několik různých monoaminů,

each of which acted on a wide range of receptors in the brain.

z nichž každý působil na širokou škálu receptorů v mozku.

This often meant a lot of side effects,

To často způsobovalo mnoho vedlejších účinků

including headaches, grogginess, and cognitive impairments

včetně bolesti hlavy, únavy, oslabení kognitivních schopností

including difficulty with memory, thinking, and judgment.

a potíží s pamětí, myšlením a úsudkem.

Hoping to make the drugs more targeted and reduce side effects,

V naději, že budou léky cílenější a sníží se vedlejší účinky,

scientists began studying existing antidepressants

začali vědci zkoumat existující antidepresiva,

to figure out which specific monoamines were most associated

aby zjistili, které monoaminy nejvíce souvisejí

with improvements in depression.

se zlepšením stavu pacientů s depresí.

In the 1970s, several different researchers converged on an answer:

V 70. letech 20. století došli různí vědci ke stejnému závěru:

the most effective antidepressants all seemed to act on one monoamine

zdálo se, že nejúčinnější antidepresiva působí na monoamin zvaný serotonin.

called serotonin.

This discovery led to the production of fluoxetine, or Prozac, in 1988.

Tento objev vedl v roce 1988 k výrobě fluoxetinu neboli Prozacu.

It was the first of a new class of drugs

Prozac byl prvním ze skupiny nových léků,

called Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, or SSRI’s,

tzv. selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu neboli SSRI,

which block the reabsorption of serotonin, leaving more available in the brain.

které brání zpětné absorpci serotoninu, takže jej v mozku zůstává více.

Prozac worked well and had fewer side effects

Prozac dobře fungoval a měl méně vedlejších účinků

than older, less targeted antidepressants.

než starší, méně cílená antidepresiva.

The makers of Prozac also worked to market the drug

Výrobci Prozacu se také věnovali propagaci léku

by raising awareness of the dangers of depression

zvyšováním povědomí o nebezpečnosti depresí

to both the public and the medical community.

mezi veřejností i v lékařské komunitě.

More people came to see depression as a disease

Více lidí začalo depresi chápat jako nemoc

caused by mechanisms beyond an individual’s control,

způsobenou mechanismy, které jedinec nemůže ovlivnit,

which reduced the culture of blame and stigmatization surrounding depression,

což oslabilo kulturu obviňování a stigmatizace spojenou s depresí

and more people sought help.

a více lidí začalo vyhledávat pomoc.

In the 1990s, the number of people being treated for depression skyrocketed.

V 90. letech 20. století prudce vzrostl počet lidí léčících se s depresí.

Psychotherapy and other treatments fell by the wayside,

Psychoterapie a další metody léčby se dostávaly do pozadí

and most people were treated solely with antidepressant drugs.

a většina pacientů byla léčena výhradně užíváním antidepresiv.

Since then, we’ve developed a more nuanced view of how to treat depression—

Od té doby jsme dospěli k vyrovnanějšímu pohledu na léčbu deprese a jejích příčin.

and of what causes it.

Not everyone with depression responds to SSRIs like Prozac—

Ne každý pacient s depresí reaguje pozitivně na SSRI, jako je Prozac,

some respond better to drugs that act on other neurotransmitters,

u některých lépe zabírají léky cílené na jiné neurotransmitery

or don't respond to medication at all.

a u někoho nemá medikace žádnou odezvu.

For many, a combination of psychotherapy and antidepressant drugs

Pro mnohé je kombinace psychoterapie a podávání antidepresiv

is more effective than either alone.

efektivnější než samotná terapie nebo samotné léky.

We’re also not sure why antidepressants work the way they do:

Není ani jisté, proč antidepresiva fungují tak, jak fungují:

they change monoamine levels within a few hours of taking the medication,

mění hladiny monoaminů během několika hodin po užití,

but patients usually don’t feel the benefit until weeks later.

ale pacienti obvykle pociťují zlepšení až po několika týdnech.

And after they stop taking antidepressants,

A když antidepresiva přestanou užívat,

some patients never experience depression again, while others relapse.

někteří už depresemi nikdy netrpí, zatímco jiným se vracejí.

We now recognize that we don’t know what causes depression,

Dnes si uvědomujeme, že nevíme, co depresi způsobuje

or why anti-depressants work.

ani proč antidepresiva fungují.

The chemical imbalance theory is at best an incomplete explanation.

Teorie chemické nerovnováhy je přinejlepším neúplné vysvětlení.

It can’t be a coincidence that almost all the antidepressants

Nemůže být náhoda, že naprostá většina antidepresiv

happen to act on serotonin,

cílí na serotonin,

but that doesn’t mean serotonin deficiency is the cause of depression.

ale to samo o sobě neznamená, že jeho nedostatek způsobuje deprese.

If that sounds odd, consider a more straightforward example:

Je-li to pro vás trochu matoucí, zvažte tento jednodušší příklad:

steroid creams can treat rashes caused by poison ivy—

Steroidní masti pomáhají hojit vyrážky způsobené jedovatcem kořenujícím,

the fact that they work doesn’t mean steroid deficiency

to ale neznamená, že vyrážku způsobuje nedostatek steroidů.

was the cause of the rash.

We still have a ways to go in terms of understanding this disease.

Jsme stále daleko od úplného porozumění depresím.

Fortunately, in the meantime, we have effective tools to treat it.

Do té doby máme naštěstí účinné prostředky k její léčbě.