What You Can Do to Prevent Alzheimer's | Lisa Genova | TED

Перекладач: Olena Gapak Утверджено: Khrystyna Romashko

How many people here would like to live to be at least 80 years old?

Як багато з вас хотіли б прожити щонайменше 80 років?

Yeah.

Так.

I think we all have this hopeful expectation

Думаю, ми всі щиро сподіваємося

of living into old age.

дожити до старості.

Let's project out into the future,

Перенесімося в майбутнє,

to your future "you's,"

до ваших майбутніх "я",

and let's imagine that we're all 85.

уявімо, що нам усім по 85 років.

Now, everyone look at two people.

Тепер кожен нехай погляне на двох осіб.

One of you probably has Alzheimer's disease.

Один з вас, ймовірно, має хворобу Альцгеймера.

(Laughter)

(Сміх)

Alright, alright.

Гаразд, гаразд.

And maybe you're thinking, "Well, it won't be me."

І можливо, ви думаєте "Та ні, це буду не я".

Then, OK. You are a caregiver.

Тоді гаразд. Ви опікун.

So --

Тому -

(Laughter)

(Сміх)

so in some way,

тому деякою мірою

this terrifying disease is likely to affect us all.

ця страшна хвороба, ймовірно, торкнеться нас усіх.

Part of the fear around Alzheimer's stems from the sense

Частина пов'язаних із хворобою Альцгеймера страхів

that there's nothing we can do about it.

виникає з думки, що з цим нічого не можна вдіяти.

Despite decades of research, we still have no disease-modifying treatment

Незважаючи на десятки років досліджень, ми досі не винайшли серйозного лікування

and no cure.

і ліків.

So if we're lucky enough to live long enough,

Тому, якщо нам пощастить прожити досить довго,

Alzheimer's appears to be our brain's destiny.

хвороба Альцгеймера видається неминучою для нашого мозку.

But maybe it doesn't have to be.

Та, може, так не має бути.

What if I told you we could change these statistics,

Якби я вам сказала, що ми можемо змінити цю статистику,

literally change our brain's destiny,

буквально змінити долю нашого мозку,

without relying on a cure or advancements in medicine?

не покладаючись на ліки або досягнення медицини?

Let's begin by looking at what we currently understand

Спочатку поглянемо на те, що ми наразі розуміємо

about the neuroscience of Alzheimer's.

про нейрофізіологію Альцгеймера.

Here's a picture of two neurons connecting.

От зображення зв'язку двох нейронів.

The point of connection, this space circled in red,

Точка зв'язку, цей простір, що позначено червоним,

is called the synapse.

називається синапсом.

The synapse is where neurotransmitters are released.

У синапсі вивільнюються нейротрансмітери.

This is where signals are transmitted, where communication happens.

Тут передаються сигнали, тут відбувається комунікація.

This is where we think, feel, see, hear, desire ...

Саме тут ми думаємо, відчуваємо, бачимо, чуємо, бажаємо

and remember.

і пам'ятаємо.

And the synapse is where Alzheimer's happens.

І саме у синапсі стається Альцгеймер.

Let's zoom in on the synapse

Давайте наблизимо синапс

and look at a cartoon representation of what's going on.

і поглянемо на схему того, що там діється.

During the business of communicating information,

Під час процесу передачі інформації

in addition to releasing neurotransmitters like glutamate into the synapse,

додатково до вивільнення нейротрансмітерів, наприклад, глютамату,

neurons also release a small peptide called amyloid beta.

нейрони вивільнюють і невеличкий пептид, що називається амілоїд бета.

Normally, amyloid beta is cleared away metabolized by microglia,

В нормі амілоїд бета вичищається звідти, метаболізований мікроглією -

the janitor cells of our brains.

клітинами-прибиральниками нашого мозку.

While the molecular causes of Alzheimer's are still debated,

І хоча молекулярні причини Альцгеймера досі викликають дискусії,

most neuroscientists believe that the disease begins

більшість нейрофізіологів вірить, що хвороба починається тоді,

when amyloid beta begins to accumulate.

коли амілоїд бета починає накопичуватися.

Too much is released, or not enough is cleared away,

Забагато вивільнюється або недостатньо вичищається,

and the synapse begins to pile up with amyloid beta.

і синапс починає нагромаджувати амілоїд бета.

And when this happens, it binds to itself,

І коли це стається, він закупорюється,

forming sticky aggregates called amyloid plaques.

формуючи липкі утворення під назвою амілоїдні бляшки.

How many people here are 40 years old or older?

Скільки тут людей у віці 40 років і більше?

You're afraid to admit it now.

Зараз вам лячно це визнати.

This initial step into the disease,

Оцей перший крок до хвороби,

this presence of amyloid plaques accumulating,

присутність накопичених амілоїдних бляшок,

can already be found in your brains.

вже можна простежити у вашому мозку.

The only way we could be sure of this would be through a PET scan,

Але, напевно, у цьому можна переконатися лише за допомогою ПЕТ-томографії,

because at this point, you are blissfully unaware.

тож наразі ви у блаженному невіданні.

You're not showing any impairments in memory, language, or cognition ...

Ви не виявляєте жодних погіршень у пам'яті, мовленні чи мисленні...

yet.

поки що.

We think it takes at least 15 to 20 years of amyloid plaque accumulation

Ми вважаємо, що треба принаймні 15-20 років для накопичення бляшок,

before it reaches a tipping point,

перш ніж настане переламний момент,

then triggering a molecular cascade

що запустить молекулярний каскад,

that causes the clinical symptoms of the disease.

що призведе до клінічних симптомів хвороби.

Prior to the tipping point,

Перш, ніж переламний момент настане,

your lapses in memory might include things like,

ваші провали в пам'яті можуть бути ситуаціями на кшталт

"Why did I come in this room?"

"А нащо я зайшов до цієї кімнати?",

or "Oh ... what's his name?"

або "Ох... а як же його звали?",

or "Where did I put my keys?"

або "Де я подів свої ключі?"

Now, before you all start freaking out again,

Тепер, перш ніж ви усі знов перелякаєтесь,

because I know half of you did at least one of those in the last 24 hours --

бо я знаю, половина з вас пережила таке принаймні один раз за останню добу, -

these are all normal kinds of forgetting.

усе це нормальні приклади забування.

In fact, I would argue that these examples

Власне, я б посперечалася, що ці приклади

might not even involve your memory,

можуть навіть не мати стосунку до вашої пам'яті,

because you didn't pay attention to where you put your keys

бо ви не звернули уваги на те, куди поклали ключі,

in the first place.

перш за все.

After the tipping point,

Після переламного моменту

the glitches in memory, language and cognition are different.

помилки пам'яті, мовлення чи мислення стають інакшими.

Instead of eventually finding your keys in your coat pocket

Замість того, щоб нарешті знайти ключі у кишені пальто

or on the table by the door,

або на столику біля дверей,

you find them in the refrigerator,

ви знайдете їх у холодильнику,

or you find them and you think,

або ж ви знайдете їх і подумаєте

"What are these for?"

"А навіщо цей предмет?"

So what happens when amyloid plaques accumulate to this tipping point?

Тож що стається, коли амілоїдні бляшки накопичуються до критичної точки?

Our microglia janitor cells become hyper-activated,

Наші мікроглії-прибиральники стають гіперактивними,

releasing chemicals that cause inflammation and cellular damage.

виділяючи речовини, що призводять до запалення і шкодять клітинам.

We think they might actually start clearing away

Ми припускаємо, що вони можуть почати зачистку

the synapses themselves.

самого синапсу.

A crucial neural transport protein called "tau" becomes hyperphosphorylated

Критично важливий транспортний протеїн "тау" стає гіперфосфорильованим

and twists itself into something called "tangles,"

і закручується у так звані тау-клубки,

which choke off the neurons from the inside.

які придушують нейрони зсередини.

By mid-stage Alzheimer's, we have massive inflammation and tangles

На середній стадії Альцгеймера маємо масове запалення, тау-клубки,

and all-out war at the synapse

серйозну війну в синапсі

and cell death.

і загибель клітин.

So if you were a scientist trying to cure this disease,

Якби ви були науковцем, що має намір вилікувати хворобу,

at what point would you ideally want to intervene?

на якій стадії ви б в ідеалі хотіли втрутитися?

Many scientists are betting big on the simplest solution:

Багато науковців роблять ставку на найпростіше розв'язання:

keep amyloid plaques from reaching that tipping point,

не дати амілоїдним бляшкам досягти того переламного моменту,

which means that drug discovery is largely focused on developing a compound

а це значить, що відкриття ліків найбільше зосереджено на виявленні суміші,

that will prevent, eliminate, or reduce amyloid plaque accumulation.

яка зможе запобігти, усунути або зменшити накопичення амілоїдних бляшок.

So the cure for Alzheimer's will likely be a preventative medicine.

Тож скоріше за все, ліки від Альцгеймера будуть превентивним лікуванням.

We're going to have to take this pill before we reach that tipping point,

Нам потрібно буде приймати ці ліки до того, як настане переламний момент,

before the cascade is triggered,

до того, як почнеться каскадна реакція,

before we start leaving our keys in the refrigerator.

до того, як ми почнемо залишати ключі у холодильнику.

We think this is why, to date, these kinds of drugs have failed

На нашу думку, саме через це цей тип ліків провалився

in clinical trials --

у клінічних випробуваннях -

not because the science wasn't sound,

не тому, що наука не мала рації,

but because the people in these trials were already symptomatic.

але тому, що люди у цих випробуваннях вже виявляли симптоми хвороби.

It was too late.

Було запізно.

Think of amyloid plaques as a lit match.

Подумайте про амілоїдні бляшки як про палаючий сірник.

At the tipping point, the match sets fire to the forest.

У критичний момент сірник спричинить лісову пожежу.

Once the forest is ablaze,

Коли вже ліс у вогні,

it doesn't do any good to blow out the match.

нема жодного сенсу дмухати на сірник.

You have to blow out the match before the forest catches fire.

Вам треба погасити сірник до того, як вогонь перекинеться на ліс.

Even before scientists sort this out,

Навіть перш, ніж науковці з усім розберуться,

this information is actually really good news for us,

ця інформація - чудова новина для нас,

because it turns out that the way we live can influence the accumulation

бо це означає, що наш спосіб життя може впливати на накопичення

of amyloid plaques.

амілоїдних бляшок.

And so there are things we can do

А значить, можна зробити щось,

to keep us from reaching that tipping point.

що утримає нас від цього переламного моменту.

Let's picture your risk of Alzheimer's as a see-saw scale.

Уявімо ваш ризик Альцгеймера як гойдалку.

We're going to pile risk factors on one arm,

Покладемо фактори ризику на один бік,

and when that arm hits the floor, you are symptomatic

і коли ця частина торкнеться землі - ви виявите симптоми

and diagnosed with Alzheimer's.

і отримаєте діагноз Альцгеймера.

Let's imagine you're 50 years old.

Уявімо, що вам 50 років.

You're not a spring chicken anymore,

Ви більше не кров з молоком,

so you've accumulated some amyloid plaques with age.

тож накопичили певну кількість амілоїдних бляшок до цього віку.

Your scale is tipped a little bit.

Ваша гойдалка трохи нахиляється.

Now let's look at your DNA.

Тепер погляньмо на ваше ДНК.

We've all inherited our genes from our moms and our dads.

Усі ми успадковуємо наші гени від батьків.

Some of these genes will increase our risk and some will decrease it.

Деякі гени збільшують наш ризик, а деякі його зменшують.

If you're like Alice in "Still Alice,"

Якщо ви, як Еліс в стрічці "Все ще Еліс",

you've inherited a rare genetic mutation that cranks out amyloid beta,

ви успадкували рідкісну генетичну мутацію, що збирає амілоїд бета,

and this alone will tip your scale arm to the ground.

і цього вже досить, щоб ваша гойдалка торкнулася землі.

But for most of us, the genes we inherit will only tip the arm a bit.

Але для більшості з нас успадковані гени тільки трошки хитнуть її.

For example, APOE4 is a gene variant that increases amyloid,

Наприклад, APOE4 - варіант гену, що збільшує амілоїд,

but you can inherit a copy of APOE4 from mom and dad

але ви можете успадкувати копію APOE4 від мами і тата,

and still never get Alzheimer's,

але ніколи не захворіти на Альцгеймер,

which means that for most of us,

тобто для більшості з нас

our DNA alone does not determine whether we get Alzheimer's.

ДНК окремо не визначає, чи матимемо ми Альцгеймер.

So what does?

А що визначає?

We can't do anything about getting older or the genes we've inherited.

Ми нічого не вдіємо зі старінням або з генами, які успадкували.

So far, we haven't changed our brain's destiny.

Поки що ми не змінили долю нашого мозку.

What about sleep?

Як щодо сну?

In slow-wave deep sleep, our glial cells rinse cerebral spinal fluid

У повільному глибокому сні гліальні клітини проводять

цереброспінальну рідину крізь наш мозок,

throughout our brains,

clearing away metabolic waste that accumulated in our synapses

вичищаючи відходи метаболізму, які накопичилися в синапсах,

while we were awake.

поки ми не спали.

Deep sleep is like a power cleanse for the brain.

Глибокий сон - наче потужний очищувач для мозку.

But what happens if you shortchange yourself on sleep?

Але що стається, якщо ви обділяєте себе годинами сну?

Many scientists believe

Багато науковців вірить,

that poor sleep hygiene might actually be a predictor of Alzheimer's.

що погана гігієна сну насправді може бути провісником Альцгеймера.

A single night of sleep deprivation leads to an increase in amyloid beta.

Єдина ніч депривації сну призводить до зросту амілоїду бета.

And amyloid accumulation has been shown to disrupt sleep,

Доведено, що накопичення амілоїду порушує сон, і це

which in turn causes more amyloid to accumulate.

знов призводить до ще більшого накопичення амілоїду.

And so now we have this positive feedback loop

Тож тепер маємо це коло зворотного зв'язку,

that's going to accelerate the tipping of that scale.

яке прискорить перекидання гойдалки.

What else?

Що ще?

Cardiovascular health.

Кардіоваскулярне здоров'я.

High blood pressure, diabetes, obesity, smoking, high cholesterol,

Високий кров'яний тиск, діабет, ожиріння, паління, високий холестерол -

have all been shown to increase our risk of developing Alzheimer's.

доведено, що усе це підвищує ризик розвитку Альцгеймера.

Some autopsy studies have shown

Дослідження після розтину показали,

that as many as 80 percent of people with Alzheimer's

що аж 80% людей, хворих на Альцгеймер,

also had cardiovascular disease.

також мали кардіоваскулярні хвороби.

Aerobic exercise has been shown in many studies to decrease amyloid beta

Згідно багатьох досліджень, аеробні вправи знижують кількість амілоїду бета

in animal models of the disease.

у тваринних моделях хвороби.

So a heart-healthy Mediterranean lifestyle and diet

Тож корисні для серця середземноморський спосіб життя і дієта

can help to counter the tipping of this scale.

можуть допомогти вплинути на рівновагу.

So there are many things we can do

Тож ми можемо зробити багато чого,

to prevent or delay the onset of Alzheimer's.

щоб запобігти Альцгеймеру або сповільнити його.

But let's say you haven't done any of them.

Але припустімо, ви нічого подібного не робили.

Let's say you're 65;

Скажімо, вам 65 років,

there's Alzheimer's in your family, so you've likely inherited a gene or two

у родині є випадки Альцгеймера, - ймовірно, ви успадкували один-два гени,

that tips your scale arm a bit;

що теж впливає на рівновагу.

you've been burning the candle at both ends for years;

Ви недосипали роками,

you love bacon;

ви любите бекон

and you don't run unless someone's chasing you.

і не бігаєте, хіба що хтось за вами женеться.

(Laughter)

(Сміх)

Let's imagine that your amyloid plaques have reached that tipping point.

Уявімо, що амілоїдні бляшки досягли того переламного моменту.

Your scale arm has crashed to the floor.

Гойдалка вдарилася об землю.

You've tripped the cascade,

Ви запустили каскад,

setting fire to the forest,

ліс запалав,

causing inflammation, tangles, and cell death.

призводячи до запалення, клубків і смерті клітин.

You should be symptomatic for Alzheimer's.

У вас мають бути симптоми Альцгеймера.

You should be having trouble finding words and keys

У вас мають бути складнощі із пошуков слів і ключів

and remembering what I said at the beginning of this talk.

і запам'ятовуванням, що я сказала на початку цієї доповіді.

But you might not be.

Але цього може й не бути.

There's one more thing you can do to protect yourself

Є ще одна річ, яку можна зробити, щоб захиститися

from experiencing the symptoms of Alzheimer's,

від симптомів Альцгеймеру,

even if you have the full-blown disease pathology ablaze in your brain.

навіть, якщо хвороба спалахнула у вашому мозку.

It has to do with neural plasticity and cognitive reserve.

Йдеться про нейропластичність і когнітивний резерв.

Remember, the experience of having Alzheimer's

Пам'ятаймо, страждання від Альцгеймера -

is ultimately a result of losing synapses.

повною мірою результат втрати синапсів.

The average brain has over a hundred trillion synapses,

Середньостатистичний мозок має понад сотню трильйонів синапсів,

which is fantastic; we've got a lot to work with.

і це фантастично, нам є з чим попрацювати.

And this isn't a static number.

І це не константа.

We gain and lose synapses all the time,

Ми додаємо й втрачаємо синапси постійно

through a process called neural plasticity.

в межах процесу, що називається нейропластичність.

Every time we learn something new,

Щоразу, коли ми вивчаємо щось нове,

we are creating and strengthening new neural connections,

ми створюємо й зміцнюємо нейронні зв'язки,

new synapses.

нові синапси.

In the Nun Study,

У Дослідженні Монахинь

678 nuns, all over the age of 75 when the study began,

за 678 католицькими сестрами (усі старші 75 на той момент)

were followed for more than two decades.

спостерігали понад 20 років.

They were regularly given physical checkups and cognitive tests,

З ними регулярно проводили медичні огляди та когнітивні тести,

and when they died, their brains were all donated for autopsy.

і коли вони помирали, мозок кожної було пожертвувано для дослідження.

In some of these brains, scientists discovered something surprising.

У деяких з цих мозків науковці помітили дещо неочікуване.

Despite the presence of plaques and tangles and brain shrinkage --

Незважачи на наявність бляшок, клубки і усихання мозку, -

what appeared to be unquestionable Alzheimer's --

які здавалися беззаперечним доказом Альцгеймера -

the nuns who had belonged to these brains showed no signs

монахині, чий мозок досліджували, не виявляли жодних ознак

of having the disease while they were alive.

хвороби, коли були живі.

How can this be?

Як це можливо?

We think it's because these nuns had a high level of cognitive reserve,

Ми вважаємо, що ці монахині мали вищий рівень конітивного резерву,

which is a way of saying that they had more functional synapses.

іншими словами, вони мали більше функціональних синапсів.

People who have more years of formal education,

Люди, які мають більше років освіти,

who have a high degree of literacy,

що мають вищий рівень грамотності,

who engage regularly in mentally stimulating activities,

що регулярно беруть участь у діяльності, яка стимулює мозок, -

all have more cognitive reserve.

усі вони мають більший когнітивний резерв.

They have an abundance and a redundancy in neural connections.

Вони мають достатньо або надмір нейронних зв'язків.

So even if they have a disease like Alzheimer's

Тож навіть, якщо вони мають хворобу на зразок Альцгеймера,

compromising some of their synapses,

що послаблює деякі їхні синапси,

they've got many extra backup connections,

в них лишається багато додаткових запасних зв'язків,

and this buffers them from noticing that anything is amiss.

і це вберігає їх від відчуття, що чогось не вистачає.

Let's imagine a simplified example.

Уявімо спрощений приклад.

Let's say you only know one thing about a subject.

Уявімо, ви знаєте щось одне про предмет.

Let's say it's about me.

Скажімо, про мене.

You know that Lisa Genova wrote "Still Alice,"

Ви знаєте, що Ліза Дженова написала "Все ще Еліс",

and that's the only thing you know about me.

і це єдине, що вам про мене відомо.

You have that single neural connection,

У вас є один-єдиний нейронний зв'язок,

that one synapse.

один той синапс.

Now imagine you have Alzheimer's.

Тепер уявіть, що у вас Альцгеймер.

You have plaques and tangles and inflammation

Ви маєте бляшки, і клубки, і запалення,

and microglia devouring that synapse.

і мікроглія нищить той синапс.

Now when someone asks you, "Hey, who wrote 'Still Alice?'"

Тепер, коли хтось спитає вас: "Слухай, а хто написав "Все ще Еліс"?" -

you can't remember,

ви не згадаєте,

because that synapse is either failing or gone.

бо той синапс не працює або зник.

You've forgotten me forever.

Ви назавжди мене забули.

But what if you had learned more about me?

А що, коли ви дізналися про мене більше?

Let's say you learned four things about me.

Скажімо, ви дізналися про мене чотири факти.

Now imagine you have Alzheimer's,

Тепер уявіть, що у вас Альцгеймер,

and three of those synapses are damaged or destroyed.

і три з чотирьох синапсів знищено або пошкоджено.

You still have a way to detour the wreckage.

Ви все ж маєте спосіб оминути уламки.

You can still remember my name.

Ви досі можете пригадати моє ім'я.

So we can be resilient to the presence of Alzheimer's pathology

Тож ми можемо опиратися впливу хвороби Альцгеймера

through the recruitment of yet-undamaged pathways.

через залучення досі непошкоджених шляхів.

And we create these pathways, this cognitive reserve,

І ми створюємо ці шляхи, цей когнітивний резерв,

by learning new things.

через вивчення нового.

Ideally, we want these new things to be as rich in meaning as possible,

В ідеалі, це нове має бути якомога більш наповненим,

recruiting sight and sound and associations and emotion.

включаючи вигляд, звук, асоціації та емоції.

So this really doesn't mean doing crossword puzzles.

Тож тут, насправді, не йдеться про кросворди.

You don't want to simply retrieve information you've already learned,

Вам не потрібно просто відтворювати інформацію, що вже відома,

because this is like traveling down old, familiar streets,

бо це наче подорожувати старими знайомими вулицями,

cruising neighborhoods you already know.

вітаючи сусідів, яких давно знаєш.

You want to pave new neural roads.

Вам треба виробити нові нейронні шляхи.

Building an Alzheimer's-resistant brain

Створити стійкий до Альцгеймера мозок -

means learning to speak Italian,

значить вивчати італійську,

meeting new friends,

заводити нові знайомства,

reading a book,

читати книжки

or listening to a great TED Talk.

або слухати цікавезну доповідь на TED.

And if, despite all of this, you are someday diagnosed with Alzheimer's,

І якщо колись, попри все це, у вас виявлять Альцгеймер,

there are three lessons I've learned from my grandmother

ось три речі, яких я навчилася від моєї бабусі

and the dozens of people I've come to know living with this disease.

і десятків інших людей із Альцгеймером, з якими познайомилася.

Diagnosis doesn't mean you're dying tomorrow.

Цей діагноз не позначає, що ви завтра помрете.

Keep living.

Продовжуйте жити.

You won't lose your emotional memory.

Ви не втратите емоційну пам'ять.

You'll still be able to understand love and joy.

Ви досі зможете розуміти любов і насолоду.

You might not remember what I said five minutes ago,

Ви, може, не пригадаєте, що я сказала п'ять хвилин тому,

but you'll remember how I made you feel.

але ви пригадаєте, що тоді відчули.

And you are more than what you can remember.

Адже ви є чимось більшим, ніж те, що ви пам'ятаєте.

Thank you.

Дякую.

(Applause)

(Оплески)