What You Can Do to Prevent Alzheimer's | Lisa Genova | TED

מתרגם: Zeeva Livshitz מבקר: Ido Dekkers

How many people here would like to live to be at least 80 years old?

כמה אנשים כאן רוצים לחיות לפחות עד גיל 80?

Yeah.

כן.

I think we all have this hopeful expectation

אני חושבת שרובנו מצפים בתקווה

of living into old age.

לחיות עד גיל זקנה.

Let's project out into the future,

בואו ונדמיין את העתיד,

to your future "you's,"

העתיד שהוא "אתם,"

and let's imagine that we're all 85.

ונדמיין שכולנו בני 85.

Now, everyone look at two people.

כעת, כולם יסתכלו על שני אנשים.

One of you probably has Alzheimer's disease.

לאחד מכם כנראה יש מחלת אלצהיימר.

(Laughter)

(צחוק)

Alright, alright.

בסדר בסדר.

And maybe you're thinking, "Well, it won't be me."

ואולי אתם חושבים, "טוב, זה לא יהיה אני".

Then, OK. You are a caregiver.

אז בסדר. אתם המטפלים.

So --

אז --

(Laughter)

(צחוק)

so in some way,

אז בדרך כלשהי,

this terrifying disease is likely to affect us all.

מחלה מפחידה זו עשויה להשפיע על כולנו.

Part of the fear around Alzheimer's stems from the sense

חלק מהפחד סביב אלצהיימר נובע מהתחושה

that there's nothing we can do about it.

שאין שום דבר שאנחנו יכולים לעשות בקשר לזה.

Despite decades of research, we still have no disease-modifying treatment

למרות עשרות שנים של מחקר, עדיין אין לנו טיפול למיתון המחלה

and no cure.

ולא ריפוי.

So if we're lucky enough to live long enough,

אז אם יתמזל מזלנו לחיות מספיק זמן,

Alzheimer's appears to be our brain's destiny.

מחלת האלצהיימר תהיה גורלו של המוח שלנו.

But maybe it doesn't have to be.

אבל אולי זה לא חייב להיות.

What if I told you we could change these statistics,

מה לו אמרתי לכם שנוכל לשנות נתונים סטטיסטיים אלה,

literally change our brain's destiny,

פשוט לשנות את גורלו של המוח שלנו,

without relying on a cure or advancements in medicine?

מבלי להסתמך על תרופה, או על התקדמות ברפואה?

Let's begin by looking at what we currently understand

בואו נתחיל בהתבוננות על מה שאנחנו מבינים כרגע

about the neuroscience of Alzheimer's.

על מדע המוח של האלצהיימר.

Here's a picture of two neurons connecting.

הנה תמונה של שני נוירונים מתחברים.

The point of connection, this space circled in red,

נקודת החיבור, השטח שמוקף באדום,

is called the synapse.

ונקרא סינפסה.

The synapse is where neurotransmitters are released.

הסינפסה היא היכן שנוירוטרנסמיטורים משתחררים.

This is where signals are transmitted, where communication happens.

זה המקום שבו האותות מועברים, שבו מתרחשת תקשורת.

This is where we think, feel, see, hear, desire ...

זה המקום בו אנו חושבים, מרגישים רואים, שומעים, משתוקקים ...

and remember.

וזוכרים.

And the synapse is where Alzheimer's happens.

והסינפסה זה המקום בו האלצהיימר קורה.

Let's zoom in on the synapse

בואו ונתמקד על הסינפסה

and look at a cartoon representation of what's going on.

ונסתכל על קריקטורה שמייצגת את מה שקורה.

During the business of communicating information,

במהלך העסקה של העברת מידע,

in addition to releasing neurotransmitters like glutamate into the synapse,

בנוסף לשחרור נוירוטרנסמיטרים כמו גלוטמט לתוך הסינפסה,

neurons also release a small peptide called amyloid beta.

נוירונים גם משחררים פפטיד קטן שנקרא עמילואיד-בטא.

Normally, amyloid beta is cleared away metabolized by microglia,

בדרך כלל, עמילואיד-בטא מסולק בעזרת מטבוליזם של המיקרוגלייה,

the janitor cells of our brains.

שרת הנקיון של המוח שלנו.

While the molecular causes of Alzheimer's are still debated,

בעוד הגורמים המולקולריים של האלצהיימר עדיין נתונים לוויכוח,

most neuroscientists believe that the disease begins

רוב מדעני המוח מאמינים שהמחלה מתחילה

when amyloid beta begins to accumulate.

כאשר העמילואיד-בטא מתחיל להצטבר.

Too much is released, or not enough is cleared away,

יותר מדי משתחרר, או לא מספיק מפונה משם,

and the synapse begins to pile up with amyloid beta.

והסינפסה מתחילה להערם עם עמילואיד-בטא.

And when this happens, it binds to itself,

וכאשר זה קורה, הוא נקשר לעצמו,

forming sticky aggregates called amyloid plaques.

ויוצר תלכידים דביקים שנקראים רבדי עמילואיד.

How many people here are 40 years old or older?

כמה אנשים כאן הם בני 40 ומעלה?

You're afraid to admit it now.

אתם פוחדים להודות בזה עכשיו.

This initial step into the disease,

את הצעד הראשוני הזה לתוך המחלה,

this presence of amyloid plaques accumulating,

נוכחות זו של רבדי עמילואיד מצטברים,

can already be found in your brains.

ניתן כבר למצוא במוח שלכם.

The only way we could be sure of this would be through a PET scan,

נוכל להיות בטוחים בכך רק באמצעות טומוגרפיית פליטת פוזיטרונים,

because at this point, you are blissfully unaware.

כי בשלב זה למרבה המזל, אינכם מודעים,

You're not showing any impairments in memory, language, or cognition ...

אינכם מראה פגמים כלשהם בזיכרון, בשפה או בקוגניציה .

yet.

עדיין.

We think it takes at least 15 to 20 years of amyloid plaque accumulation

אנו חושבים שזה לוקח לפחות 15 עד 20 שנים של הצטברות רובד עמילואיד

before it reaches a tipping point,

לפני שזה מגיע לנקודת מפנה,

then triggering a molecular cascade

ואז מפעיל מפל מולקולרי

that causes the clinical symptoms of the disease.

שגורם לתסמינים הקליניים של המחלה.

Prior to the tipping point,

לפני נקודת המפנה,

your lapses in memory might include things like,

הכשלים בזיכרון עשויים לכלול דברים כמו,

"Why did I come in this room?"

"למה באתי לחדר הזה?"

or "Oh ... what's his name?"

או "אוי ... מה שמו?"

or "Where did I put my keys?"

או "איפה שמתי את המפתחות שלי?"

Now, before you all start freaking out again,

עכשיו, לפני שאתם מתחילים שוב להיות מוטרפים,

because I know half of you did at least one of those in the last 24 hours --

כי אני יודעת שחצי מכם עשו לפחות אחד מאלה ב -24 השעות האחרונות -

these are all normal kinds of forgetting.

כל אלה הם סוגים נורמליים של שכחה.

In fact, I would argue that these examples

למעשה, הייתי טוענת שדוגמאות אלו

might not even involve your memory,

אולי אפילו לא מערבות את הזיכרון שלכם,

because you didn't pay attention to where you put your keys

כי לא שמתם לב היכן אתה מניחים את המפתחות שלכם

in the first place.

מלכתחילה.

After the tipping point,

לאחר נקודת המפנה,

the glitches in memory, language and cognition are different.

התקלות בזיכרון, בשפה ובקוגניציה הן שונות.

Instead of eventually finding your keys in your coat pocket

במקום למצוא בסופו של דבר את המפתחות בכיס המעיל שלכם

or on the table by the door,

או על השולחן ליד הדלת,

you find them in the refrigerator,

אתם מוצאים אותם במקרר,

or you find them and you think,

או שאתם מוצאים אותם וחושבים,

"What are these for?"

"בשביל מה אלה?"

So what happens when amyloid plaques accumulate to this tipping point?

אז מה קורה כאשר רבדי עמילואיד מצטברים לנקודת המפנה הזאת?

Our microglia janitor cells become hyper-activated,

תאי שרת המיקרוגלייה שלנו הופכים היפר-פעילים,

releasing chemicals that cause inflammation and cellular damage.

משחררים כימיקלים שגורמים לדלקת ולנזק תאי.

We think they might actually start clearing away

אנחנו חושבים שהם עשויים למעשה להתחיל לסלק

the synapses themselves.

את הסינפסות עצמן.

A crucial neural transport protein called "tau" becomes hyperphosphorylated

חלבון תחבורה עצבי חיוני המכונה "טאו" נעשה היפר-מזורחן

and twists itself into something called "tangles,"

ומתפתל למשהו שנקרא "סבכים,"

which choke off the neurons from the inside.

שחונקים את הנוירונים מבפנים.

By mid-stage Alzheimer's, we have massive inflammation and tangles

באלצהיימר, שבשלב הביניים יש לנו דלקת מסיבית וסבכים

and all-out war at the synapse

ומלחמת חורמה בסינפסה

and cell death.

ומוות של תאים.

So if you were a scientist trying to cure this disease,

אז אם הייתם מדענים שמנסים לרפא את המחלה,

at what point would you ideally want to intervene?

באיזו נקודה הייתם מעדיפים להתערב?

Many scientists are betting big on the simplest solution:

מדענים רבים מהמרים בגדול על הפתרון הפשוט ביותר:

keep amyloid plaques from reaching that tipping point,

לשמור על רבדי העמילואיד מלהגיע לנקודת המפנה הזאת,

which means that drug discovery is largely focused on developing a compound

כלומר שמציאת תרופה ממוקדת במידה רבה בפיתוח תרכובת

that will prevent, eliminate, or reduce amyloid plaque accumulation.

שתמנע, תחסל, או תפחית הצטברות רובד עמילואידי.

So the cure for Alzheimer's will likely be a preventative medicine.

אז תרופה לאלצהיימר צפויה להיות רפואה מונעת.

We're going to have to take this pill before we reach that tipping point,

נצטרך לקחת את הגלולה הזאת לפני שנגיע לנקודת המפנה הזאת,

before the cascade is triggered,

לפני שהמפל מותנע.

before we start leaving our keys in the refrigerator.

לפני שאנחנו מתחילים להשאיר את המפתחות שלנו במקרר.

We think this is why, to date, these kinds of drugs have failed

אנחנו חושבים שזו הסיבה, שסוגים אלה של תרופות נכשלו עד כה,

in clinical trials --

בניסויים קליניים -

not because the science wasn't sound,

לא בגלל שהמדע לא היה מבוסס,

but because the people in these trials were already symptomatic.

אלא בגלל שהאנשים בניסויים האלה כבר היו בעלי תסמינים.

It was too late.

זה היה מאוחר מדי.

Think of amyloid plaques as a lit match.

חישבו על רבדי עמילואיד כעל גפרור דולק.

At the tipping point, the match sets fire to the forest.

בנקודת המפנה, הגפרור מצית את היער.

Once the forest is ablaze,

ברגע שהיער נשרף,

it doesn't do any good to blow out the match.

אין תועלת בכיבוי הגפרור.

You have to blow out the match before the forest catches fire.

צריך לכבות את הגפרור לפני שהיער עולה באש.

Even before scientists sort this out,

אפילו לפני שהמדענים מסווגים את זה.

this information is actually really good news for us,

מידע זה הוא למעשה חדשות טובות באמת עבורנו,

because it turns out that the way we live can influence the accumulation

כי מתברר שהדרך בה אנו חיים יכולה להשפיע על ההצטברות

of amyloid plaques.

של רבדי העמילואיד.

And so there are things we can do

וכך יש דברים שאנחנו יכולים לעשות

to keep us from reaching that tipping point.

כדי להימנע מלהגיע לנקודת המפנה.

Let's picture your risk of Alzheimer's as a see-saw scale.

בואו ונדמיין את הסיכון שלכם לחלות באלצהיימר כסקאלת נדנדה.

We're going to pile risk factors on one arm,

אנחנו הולכים לערום גורמי סיכון על צד אחד,

and when that arm hits the floor, you are symptomatic

כשצד זה פוגע ברצפה, אתם בעלי תסמינים

and diagnosed with Alzheimer's.

ומאובחנים עם אלצהיימר.

Let's imagine you're 50 years old.

בואו נדמיין שאתם בני 50.

You're not a spring chicken anymore,

אתם כבר לא פרגיות,

so you've accumulated some amyloid plaques with age.

אז צברתם רובד עמילואיד כלשהו עם הגיל.

Your scale is tipped a little bit.

כף המאזניים שלכם מוטה מעט.

Now let's look at your DNA.

עכשיו בואו נסתכל על הדנ"א שלכם.

We've all inherited our genes from our moms and our dads.

כולנו ירשנו את הגנים שלנו מהאימהות ומהאבות שלנו.

Some of these genes will increase our risk and some will decrease it.

חלק מהגנים האלה יגדילו את הסיכון שלנו וחלק יקטינו אותו.

If you're like Alice in "Still Alice,"

אם אתם כמו אליס ב "עדיין אליס,"

you've inherited a rare genetic mutation that cranks out amyloid beta,

ירשתם מוטציה גנטית נדירה שמתניעה עמילואיד-בטא,

and this alone will tip your scale arm to the ground.

וזה לבד יטה את הצד שלך בכף המאזניים לקרקע.

But for most of us, the genes we inherit will only tip the arm a bit.

אבל אצל רובנו, הגנים שאנו יורשים יטו את הצד שלנו רק קצת.

For example, APOE4 is a gene variant that increases amyloid,

APOE4 הוא גרסה גנטית שמגבירה עמילואיד,

but you can inherit a copy of APOE4 from mom and dad

אבל אתם יכולים לרשת עותק של APOE4 מאמא ומאבא

and still never get Alzheimer's,

ועדיין לא תקבלו אלצהיימר,

which means that for most of us,

מה שאומר, שעבור רובנו,

our DNA alone does not determine whether we get Alzheimer's.

הדנ"א שלנו לבדו אינו קובע אם נקבל אלצהיימר.

So what does?

אז מה כן גורם?

We can't do anything about getting older or the genes we've inherited.

איננו יכולים לעשות דבר בנוגע להזדקנות או לגנים שירשנו.

So far, we haven't changed our brain's destiny.

עד כה, לא שינינו את גורלו של המוח שלנו.

What about sleep?

מה עם שינה?

In slow-wave deep sleep, our glial cells rinse cerebral spinal fluid

בשינה של גלים איטיים, תאי הגְלִייָה שלנו שוטפים את הנוזל המוחי השדרתי

throughout our brains,

לאורך המוח שלנו,

clearing away metabolic waste that accumulated in our synapses

ומנקים פסולת מטבולית שהצטברה בסינפסות שלנו

while we were awake.

כשהיינו ערים.

Deep sleep is like a power cleanse for the brain.

שינה עמוקה היא כמו טיהור עמוק למוח.

But what happens if you shortchange yourself on sleep?

אבל מה קורה אם אינכם ישנים כראוי?

Many scientists believe

מדענים רבים מאמינים

that poor sleep hygiene might actually be a predictor of Alzheimer's.

שהיגיינת שינה גרועה עשויה להוות מנבא של אלצהיימר.

A single night of sleep deprivation leads to an increase in amyloid beta.

לילה אחד ללא שינה מוביל לעלייה בעמילואיד-בטא.

And amyloid accumulation has been shown to disrupt sleep,

והצטברות עמילואידית הוכחה כמפריעה לשינה,

which in turn causes more amyloid to accumulate.

שבתורה גורמת ליותר עמילואיד להצטבר.

And so now we have this positive feedback loop

וכך יש לנו כעת לולאת משוב חיובי זאת

that's going to accelerate the tipping of that scale.

שתאיץ את ההטייה של סולם זה.

What else?

מה עוד?

Cardiovascular health.

בריאות הלב וכלי הדם.

High blood pressure, diabetes, obesity, smoking, high cholesterol,

לחץ דם גבוה, סוכרת, השמנת יתר, עישון, כולסטרול גבוה,

have all been shown to increase our risk of developing Alzheimer's.

כל אלה נצפו כמגדילים את הסיכון שלנו להתפתחות אלצהיימר.

Some autopsy studies have shown

כמה מחקרים של בדיקות לאחר המוות הראו

that as many as 80 percent of people with Alzheimer's

שכ-80 אחוזים של אנשים עם אלצהיימר

also had cardiovascular disease.

סבלו גם ממחלות לב וכלי דם.

Aerobic exercise has been shown in many studies to decrease amyloid beta

תרגול אירובי הראה במחקרים רבים כמפחית את העמילואיד-בטא

in animal models of the disease.

במודלים של המחלה בבעלי חיים.

So a heart-healthy Mediterranean lifestyle and diet

אז אורח חיים ים תיכוני, ודיאטה, שבריאים ללב

can help to counter the tipping of this scale.

יכולים לעזור כנגד ההטייה של סולם זה.

So there are many things we can do

אז יש הרבה דברים שאנחנו יכולים לעשות

to prevent or delay the onset of Alzheimer's.

כדי למנוע או לעכב את הופעת האלצהיימר.

But let's say you haven't done any of them.

אבל נניח שלא עשיתם אף אחד מהם.

Let's say you're 65;

נניח שאתם בני 65;

there's Alzheimer's in your family, so you've likely inherited a gene or two

יש אלצהיימר במשפחה שלכם אז כנראה שירשתם גן או שניים

that tips your scale arm a bit;

שמטה את כף המאזניים מעט;

you've been burning the candle at both ends for years;

שרפתם את הנר בשני הקצוות לאורך שנים;

you love bacon;

אתם אוהבים בייקון;

and you don't run unless someone's chasing you.

ואינכם רצים אלא אם כן מישהו רודף אחריכם.

(Laughter)

(צחוק)

Let's imagine that your amyloid plaques have reached that tipping point.

בואו נדמיין שרבדי העמילואיד שלכם הגיעו לנקודת המפנה הזאת.

Your scale arm has crashed to the floor.

כף המאזניים התרסקה לרצפה.

You've tripped the cascade,

הכשלתם את המפל,

setting fire to the forest,

הבערתם את היער.

causing inflammation, tangles, and cell death.

גרמתם לדלקת, סבכים ומוות תאים,

You should be symptomatic for Alzheimer's.

צריכים להיות לכם תסמינים של אלצהיימר.

You should be having trouble finding words and keys

צריכות להיות לכם בעיות במציאת מילים ומפתחות

and remembering what I said at the beginning of this talk.

ולזכור את מה שאמרתי בתחילת השיחה.

But you might not be.

אבל אולי לא.

There's one more thing you can do to protect yourself

יש עוד דבר אחד שאתם יכולים לעשות כדי להגן על עצמכם

from experiencing the symptoms of Alzheimer's,

מלחוות תסמינים של אלצהיימר,

even if you have the full-blown disease pathology ablaze in your brain.

גם אם הפתולוגיה של המחלה בוערת במוח שלכם.

It has to do with neural plasticity and cognitive reserve.

זה קשור לפלסטיות עצבית ועתודה קוגניטיבית.

Remember, the experience of having Alzheimer's

זיכרו, החווייה של מחלת האלצהיימר

is ultimately a result of losing synapses.

היא בסופו של דבר תוצאה של אובדן הסינפסות.

The average brain has over a hundred trillion synapses,

במוח הממוצע יש מעל מאה טריליון סינפסות,

which is fantastic; we've got a lot to work with.

וזה פנטסטי; יש לנו הרבה עם מה לעבוד.

And this isn't a static number.

וזה לא מספר סטטי.

We gain and lose synapses all the time,

אנחנו מקבלים ומאבדים סינפסות כל הזמן,

through a process called neural plasticity.

באמצעות תהליך שנקרא פלסטיות עצבית.

Every time we learn something new,

בכל פעם שאנחנו לומדים משהו חדש,

we are creating and strengthening new neural connections,

אנו יוצרים ומחזקים קשרים עצביים חדשים,

new synapses.

סינפסות חדשות.

In the Nun Study,

במחקר הנזירות,

678 nuns, all over the age of 75 when the study began,

678 נזירות, כולן מעל גיל 75 כאשר המחקר החל,

were followed for more than two decades.

ועקבו אחריהן במשך יותר משני עשורים.

They were regularly given physical checkups and cognitive tests,

הן עברו בקביעות בדיקות פיזיות ומבחנים קוגניטיביים,

and when they died, their brains were all donated for autopsy.

וכאשר הן נפטרו, המוחות שלהן כולם נתרמו לנתיחה.

In some of these brains, scientists discovered something surprising.

בחלק מהמוחות האלה, מדענים גילו משהו מפתיע.

Despite the presence of plaques and tangles and brain shrinkage --

למרות הימצאותם של רבדים, וסבכים והתכווצות המוחות -

what appeared to be unquestionable Alzheimer's --

מה שנראה ללא ספק כאלצהיימר -

the nuns who had belonged to these brains showed no signs

הנזירות שהיו בעלות המוחות האלה לא הראו כל סימנים

of having the disease while they were alive.

כחולות במחלה בעודן בחיים.

How can this be?

איך זה יכול להיות?

We think it's because these nuns had a high level of cognitive reserve,

אנחנו חושבים שזה בגלל שלנזירות האלה היתה רמה גבוהה של עתודה קוגניטיבית,

which is a way of saying that they had more functional synapses.

שזוהי דרך לומר שהיו להן יותר סינפסות פעילות.

People who have more years of formal education,

אנשים בעלי יותר שנים של חינוך פורמלי,

who have a high degree of literacy,

שהם בעלי רמה גבוהה של אוריינות,

who engage regularly in mentally stimulating activities,

שעוסקים באופן קבוע בפעילות מנטלית מגרה,

all have more cognitive reserve.

לכולם יש יותר עתודה קוגניטיבית .

They have an abundance and a redundancy in neural connections.

יש להם שפע ועודף של חיבורים עצביים.

So even if they have a disease like Alzheimer's

כך שגם אם יש להם מחלה כמו אלצהיימר

compromising some of their synapses,

שפוגעת בחלק מהסינפסות שלהם,

they've got many extra backup connections,

יש להם הרבה גיבוי של חיבורים נוספים,

and this buffers them from noticing that anything is amiss.

וזה מונע מבעדם מלשים לב שמשהו לא בסדר.

Let's imagine a simplified example.

בואו ונדמיין דוגמה פשוטה.

Let's say you only know one thing about a subject.

נניח שאתם יודעים רק דבר אחד על נושא.

Let's say it's about me.

בוא נגיד שזה קשור אלי.

You know that Lisa Genova wrote "Still Alice,"

אתם יודעים שליסה ג'נובה כתבה את "עדיין אליס"

and that's the only thing you know about me.

וזה הדבר היחידי שאתם יודעים עלי.

You have that single neural connection,

יש לכם את החיבור העצבי היחיד,

that one synapse.

סינפסה אחת זו.

Now imagine you have Alzheimer's.

עכשיו תארו לעצמכם שיש לכם אלצהיימר.

You have plaques and tangles and inflammation

יש לכם רבדים, וסבכים, ודלקת

and microglia devouring that synapse.

ומיקרוגלייה שטורפת את הסינפסה.

Now when someone asks you, "Hey, who wrote 'Still Alice?'"

עכשיו כשמישהו שואל אתכם, "היי, מי כתב את "עדיין אליס?"

you can't remember,

אתם לא יכולים לזכור,

because that synapse is either failing or gone.

כי סינפסה זו כבר לקויה או נעלמה.

You've forgotten me forever.

שכחתם אותי לנצח.

But what if you had learned more about me?

אבל מה אם הייתם לומדים עליי יותר?

Let's say you learned four things about me.

נניח שלמדתם עלי ארבעה דברים.

Now imagine you have Alzheimer's,

כעת, דמיינו שיש לכם אלצהיימר,

and three of those synapses are damaged or destroyed.

ושלוש מאותן סינפסות ניזוקו או נהרסו.

You still have a way to detour the wreckage.

עדיין יש לכם דרך לעקוף את ההריסות.

You can still remember my name.

אתם עדיין זוכרים את שמי.

So we can be resilient to the presence of Alzheimer's pathology

אז אנחנו יכולים להיות גמישים לנוכחות הפתולוגיה של האלצהיימר

through the recruitment of yet-undamaged pathways.

באמצעות גיוס של מסלולים שטרם נפגעו.

And we create these pathways, this cognitive reserve,

ואנחנו יוצרים מסלולים אלה, עתודה קוגניטיבית זו,

by learning new things.

על ידי למידה של דברים חדשים.

Ideally, we want these new things to be as rich in meaning as possible,

באופן אידיאלי, אנו רוצים שדברים חדשים אלה, יהיו עשירים ובעלי משמעות, ככל האפשר,

recruiting sight and sound and associations and emotion.

תוך גיוס של מראות וצלילים, ואסוציאציות ורגש.

So this really doesn't mean doing crossword puzzles.

כך שזה ממש לא אומר לפתור תשבצים.

You don't want to simply retrieve information you've already learned,

אינכם רוצים פשוט לאחזר מידע שכבר למדתם,

because this is like traveling down old, familiar streets,

כי זה כמו לנסוע ברחובות ישנים, ומוכרים,

cruising neighborhoods you already know.

לנסוע בשכונות שאתם כבר מכירים.

You want to pave new neural roads.

אתם רוצים לסלול כבישים עצביים חדשים.

Building an Alzheimer's-resistant brain

לבנות מוח עמיד לאלצהיימר

means learning to speak Italian,

פירושו ללמוד לדבר איטלקית,

meeting new friends,

לפגוש חברים חדשים,

reading a book,

לקרוא ספר,

or listening to a great TED Talk.

או להקשיב להרצאת TED מעולה.

And if, despite all of this, you are someday diagnosed with Alzheimer's,

ואם, למרות כל זה, תאובחנו יום אחד עם אלצהיימר,

there are three lessons I've learned from my grandmother

יש שלושה לקחים שלמדתי מסבתי

and the dozens of people I've come to know living with this disease.

ומעשרות האנשים שהכרתי שחולים במחלה הזו,

Diagnosis doesn't mean you're dying tomorrow.

אבחון לא אומר שאתם גוססים מחר.

Keep living.

המשיכו לחיות.

You won't lose your emotional memory.

אתם לא תאבדו את הזיכרון הרגשי שלכם.

You'll still be able to understand love and joy.

עדיין תוכלו להבין אהבה ושמחה.

You might not remember what I said five minutes ago,

אתם עלולים לא לזכור את מה שאמרתי לפני חמש דקות,

but you'll remember how I made you feel.

אבל תזכרו איך גרמתי לכם להרגיש.

And you are more than what you can remember.

אתם יותר ממה שאתם יכולים לזכור.

Thank you.

תודה.

(Applause)

(מחיאות כפיים)