What You Can Do to Prevent Alzheimer's | Lisa Genova | TED

Translator: Ketevan Dzagoevi Reviewer: Kakhaber Gordadze

How many people here would like to live to be at least 80 years old?

აქ მყოფთაგან რამდენს გსურთ იცხოვროთ სულ მცირე 80 წელი?

Yeah.

ჰო.

I think we all have this hopeful expectation

ვფიქრობ, ყველას გვაქვს იმედის მომცემი მოლოდინი,

of living into old age.

რომ ღრმა სიბერემდე ვიცხოვრებთ.

Let's project out into the future,

მოდით, მომავალში გადავინაცვლოთ,

to your future "you's,"

მომავალ "თქვენთან"

and let's imagine that we're all 85.

და მოდით, წარმოვიდგინოთ, რომ ჩვენ ყველა 85 წლის ვართ.

Now, everyone look at two people.

ახლა კი, ყველამ ორ ადამიანს შეხედეთ.

One of you probably has Alzheimer's disease.

ერთერთ თქვენგანს, სავარაუდოდ, ალცჰაიმერის დაავადება აქვს.

(Laughter)

(სიცილი)

Alright, alright.

კარგით, კარგით.

And maybe you're thinking, "Well, it won't be me."

და ალბათ ფიქრობთ, "ეს მე არ ვიქნები".

Then, OK. You are a caregiver.

კარგი. მაშინ თქვენ მომვლელი ხართ.

So --

ასე რომ --

(Laughter)

(სიცილი)

so in some way,

ასე თუ ისე,

this terrifying disease is likely to affect us all.

ეს საშინელი დაავადება სავარაუდოდ ყველა ჩვენგანს შეეხება.

Part of the fear around Alzheimer's stems from the sense

ნაწილობრივ, ალცჰაიმერის შიში იქიდან გამომდინარეობს, რომ

that there's nothing we can do about it.

ჩვენ მას ვერაფრით ვშველით.

Despite decades of research, we still have no disease-modifying treatment

მიუხედავად მრავალწლიანი კვლევებისა,

ჯერ კიდევ არ გვაქვს სამკურნალო საშუალება.

and no cure.

So if we're lucky enough to live long enough,

ასე რომ, თუ გაგვიმართლებს და საკმარისად დიდხანს ვიცოცხლებთ,

Alzheimer's appears to be our brain's destiny.

ალცჰაიმერი ჩვენი ტვინის ბედი იქნება.

But maybe it doesn't have to be.

თუმცა, იქნებ ამის შეცვლა შეიძლება.

What if I told you we could change these statistics,

რა მოხდება თუ გეტყვით, რომ ჩვენ შეგვიძლია ეს სტატისტიკა შევცვალოთ,

literally change our brain's destiny,

ჩვენი ტვინის ბედი შევცვალოთ,

without relying on a cure or advancements in medicine?

მკურნალობაზე ან მედიცინის მიღწევებზე დაყრდნობის გარეშე?

Let's begin by looking at what we currently understand

დავიწყოთ იმით, რაც ამჟამად გვესმის

about the neuroscience of Alzheimer's.

ალცჰაიმერის დაავადების ნეირომეცნიერების შესახებ.

Here's a picture of two neurons connecting.

ეს ორი ნეირონის კავშირის ამსახველი სურათია.

The point of connection, this space circled in red,

კავშირის წერტილს, წითელი წრით შემოსაზღვრულ სივრცეს

is called the synapse.

სინაფსი ეწოდება.

The synapse is where neurotransmitters are released.

სინაფსი ნეიროტრანსმიტერებს გამოიმუშავებს.

This is where signals are transmitted, where communication happens.

სწორედ აქ ხდება სიგნალის გადაცემა და კომუნიკაციის დამყარება.

This is where we think, feel, see, hear, desire ...

ეს ისაა, სადაც ჩვენ ვფიქრობთ, ვგრძნობთ, ვხედავთ, გვესმის, გვსურს...

and remember.

და გვახსოვს.

And the synapse is where Alzheimer's happens.

და სინაფსი არის ადგილი, რომელსაც ალცჰაიმერი აზიანებს.

Let's zoom in on the synapse

მოდით, მოვაახლოვოთ სინაფსი

and look at a cartoon representation of what's going on.

და ვნახოთ, თუ რა ხდება.

During the business of communicating information,

ინფორმაციის გადაცემის პროცესში,

in addition to releasing neurotransmitters like glutamate into the synapse,

ნეიროტრანსმიტერების, მაგალითად გლუტამატის, გამოყოფის გარდა,

neurons also release a small peptide called amyloid beta.

ნეირონები, ასევე, გამოყოფენ მცირე ზომის ბეტა ამილოიდურ პეპტიდებს.

Normally, amyloid beta is cleared away metabolized by microglia,

ნორმაში, ბეტა ამილოიდი მეტაბოლიზდება მიკროგლიის,

the janitor cells of our brains.

ჩვენი ტვინის გამწმენდი უჯრედების მიერ.

While the molecular causes of Alzheimer's are still debated,

მართალია, ალცჰაიმერის მოლეკულური მიზეზები კვლავ დისკუსიის საგანია,

most neuroscientists believe that the disease begins

მაგრამ ნეირომეცნიერთა უმეტესობა თვლის, რომ დაავადება იწყება

when amyloid beta begins to accumulate.

ბეტა ამილოიდის დაგროვებით.

Too much is released, or not enough is cleared away,

მისი ჭარბი გამოყოფის ან არასაკმარისი რაოდენობით დაშლის შედეგად,

and the synapse begins to pile up with amyloid beta.

სინაფსი ბეტა ამილოიდით ივსება.

And when this happens, it binds to itself,

ამ დროს, მათი შეერთება იწვევს

forming sticky aggregates called amyloid plaques.

წებოვანი ნაერთების, ამილოიდური ნადების წარმოქმნას.

How many people here are 40 years old or older?

რამდენი თქვენგანია 40 წლის? ან უფრო მეტის?

You're afraid to admit it now.

ახლა აღიარების გეშინიათ, მაგრამ

This initial step into the disease,

დაავადების ეს საწყისი ეტაპი,

this presence of amyloid plaques accumulating,

დაგროვილი ამილოიდური ნადები,

can already be found in your brains.

შესაძლოა თქვენს ტვინშიც აღმოჩნდეს.

The only way we could be sure of this would be through a PET scan,

ამაში მხოლოდ ტომოგრაფიის საშუალებით შეგვიძლია დავრწმუნდეთ,

because at this point, you are blissfully unaware.

რადგან, ამჟამად, თქვენ ნეტარ უცოდინრობაში იმყოფებით.

You're not showing any impairments in memory, language, or cognition ...

თქვენ არ ავლენთ მეხსიერების, ენის ან კოგნიტური ფუნქციების დარღვევებს...

yet.

ჯერ.

We think it takes at least 15 to 20 years of amyloid plaque accumulation

ჩვენ ვფიქრობთ, რომ 15-20 წელი მაინც დასჭირდება, რომ ამილოიდის დაგროვებამ

before it reaches a tipping point,

გარდამტეხ წერტილს მიაღწიოს

then triggering a molecular cascade

და მოლეკულური კასკადი გამოიწვიოს,

that causes the clinical symptoms of the disease.

რომელიც დაავადების სიმპტომებს გამოავლენს.

Prior to the tipping point,

გარდამტეხი წერტილის მიღწევამდე,

your lapses in memory might include things like,

თქვენ, შესაძლოა, ხარვეზები გქონდეთ მეხსიერებაში, როგორიცაა:

"Why did I come in this room?"

"რატომ შემოვედი ამ ოთახში?"

or "Oh ... what's his name?"

ან "ოჰ.. რა ერქვა მას?"

or "Where did I put my keys?"

ან "სად დავდე გასაღები?"

Now, before you all start freaking out again,

სანამ ნერვიულობას დაიწყებდეთ, რადგან ვიცი,

because I know half of you did at least one of those in the last 24 hours --

თქვენგან ნახევარს გამოუცდია რომელიმე მათგანი ბოლო 24 საათის განმავლობაში --

these are all normal kinds of forgetting.

გეტყვით, რომ ასეთი დეტალების დავიწყება ნორმალურია.

In fact, I would argue that these examples

მე ვიტყოდი, რომ ეს მაგალითები

might not even involve your memory,

არც კი უკავშირდება თქვენს მეხსიერებას,

because you didn't pay attention to where you put your keys

რადგან თქვენ თავიდანვე არ მიაქციეთ ყურადღება,

in the first place.

თუ სად დადეთ გასაღები.

After the tipping point,

გარდამტეხი წერტილის მიღწევის შემდეგ,

the glitches in memory, language and cognition are different.

ჩავარდნები მეხსიერებაში, ენასა და შემეცნებაში განსხვავებულია.

Instead of eventually finding your keys in your coat pocket

გასაღების ქურთუკის ჯიბეში

or on the table by the door,

ან კართან მაგიდაზე პოვნის ნაცვლად,

you find them in the refrigerator,

შეიძლება მაცივარში იპოვოთ,

or you find them and you think,

ან იპოვოთ და დაფიქრდეთ

"What are these for?"

"ეს რისთვისაა?"

So what happens when amyloid plaques accumulate to this tipping point?

მაშ, რა ხდება, როდესაც ამილოიდური ნადები გარდამტეხ წერტილს აღწევს?

Our microglia janitor cells become hyper-activated,

ჩვენი მიკროგლიალური გამწმენდი უჯრედი ჰიპერაქტიური ხდება,

releasing chemicals that cause inflammation and cellular damage.

გამოყოფს ქიმიურ ნივთიერებებს, რომლებიც ანთებას და უჯრედების დაზიანებას იწვევენ.

We think they might actually start clearing away

ჩვენ ვფიქრობთ, რომ ისინი შესაძლოა იწყებენ

the synapses themselves.

სინაფსების წაშლას.

A crucial neural transport protein called "tau" becomes hyperphosphorylated

ნეირონის საკვანძო სატრანსპორტო ცილა "ტაუ" ჰიპერფოსფორილდება,

and twists itself into something called "tangles,"

გროვდება და წარმოქმნის "კვანძებს",

which choke off the neurons from the inside.

რომლებიც ნეირონებს შიგნიდან ახშობენ.

By mid-stage Alzheimer's, we have massive inflammation and tangles

ალცჰაიმერის შუა სტადიისთვის ვაწყდებით ძლიერი ანთებას და კვანძებს,

and all-out war at the synapse

დაძაბულ ომს სინაფსზე

and cell death.

და უჯრედების სიკვდილს.

So if you were a scientist trying to cure this disease,

ვთქვათ, მეცნიერი ხართ, რომელიც ამ დაავადების განკურნებას ცდილობს,

at what point would you ideally want to intervene?

რა დონეზე გირჩევნიათ ჩარევა?

Many scientists are betting big on the simplest solution:

ბევრი მეცნიერი ემხრობა ყველაზე მარტივ გამოსავალს:

keep amyloid plaques from reaching that tipping point,

ნადების მიერ გარდამტეხი წერტილის მიღწევის პრევენციას,

which means that drug discovery is largely focused on developing a compound

ეს ნიშნავს, რომ კვლევები მიმართულია ისეთი ნაერთის შექმნისკენ,

that will prevent, eliminate, or reduce amyloid plaque accumulation.

რომელიც თავიდან აგვარიდებს ან შეამცირებს ამილოიდური ნადების დაგროვებას.

So the cure for Alzheimer's will likely be a preventative medicine.

ასე რომ, დიდი ალბათობით, ალცჰაიმერის წამალი პრევენციული იქნება.

We're going to have to take this pill before we reach that tipping point,

ჩვენ ეს წამალი გარდამტეხი წერტილის მიღწევამდე უნდა მივიღოთ,

before the cascade is triggered,

მოლეკულური კასკადის დაწყებამდე,

before we start leaving our keys in the refrigerator.

სანამ გასაღები მაცივარში დაგვრჩება.

We think this is why, to date, these kinds of drugs have failed

ვფიქრობთ, რომ დღევანდელი წამლების კლინიკური ცდების

in clinical trials --

წარუმატებლობის მიზეზია

not because the science wasn't sound,

არა ის, რომ მეცნიერება იყო მცდარი,

but because the people in these trials were already symptomatic.

არამედ ის, რომ ამ ცდებში მონაწილე ადამიანები უკვე სიმპტომატურები იყვნენ.

It was too late.

გვიანი იყო.

Think of amyloid plaques as a lit match.

იფიქრეთ ამილოიდურ ნადებზე, როგორც ანთებულ ასანთზე.

At the tipping point, the match sets fire to the forest.

გარდამტეხ წერტილში ასანთი ტყეს ცეცხლს უკიდებს.

Once the forest is ablaze,

როგორც კი ტყე ალშია,

it doesn't do any good to blow out the match.

აზრი აღარ აქვს ასანთის ჩაქრობას.

You have to blow out the match before the forest catches fire.

ასანთი იქამდე უნდა ჩააქრო, ვიდრე ტყეს ცეცხლი წაეკიდება.

Even before scientists sort this out,

მეცნიერების მიერ ამის გარკვევის გარეშეც,

this information is actually really good news for us,

ეს ინფორმაცია სასარგებლოა ჩვენთვის,

because it turns out that the way we live can influence the accumulation

რადგან ეს ნიშნავს, რომ ჩვენი ცხოვრების წესი გავლენას ახდენს

of amyloid plaques.

ამილოიდური ნადების დაგროვებაზე.

And so there are things we can do

ანუ ჩვენ შეგვიძლია, რამე მოვიმოქმედოთ

to keep us from reaching that tipping point.

იმისთვის, რომ გარდამტეხ წერტილს არ მივაღწიოთ.

Let's picture your risk of Alzheimer's as a see-saw scale.

მოდით, წარმოვიდგინოთ ალცჰაიმერის განვითარების რისკები სასწორზე.

We're going to pile risk factors on one arm,

ერთ ხელზე დავალაგოთ რისკფაქტორები,

and when that arm hits the floor, you are symptomatic

და როდესაც ხელი იატაკს შეეხება, თქვენ სიმპტომები დაგეწყებათ

and diagnosed with Alzheimer's.

და ალცჰაიმერის დიაგნოზი დაგესმებათ.

Let's imagine you're 50 years old.

მოდით წარმოვიდგინოთ, რომ 50 წლის ხართ.

You're not a spring chicken anymore,

თქვენ ახალგამჩეკილი წიწილა აღარ ხართ,

so you've accumulated some amyloid plaques with age.

ასაკთან ერთად თქვენ ამილოიდური ნადებიც დააგროვეთ.

Your scale is tipped a little bit.

თქვენმა სასწორმა ცოტა დაიწია.

Now let's look at your DNA.

ახლა, მოდით, თქვენს დნმ-ს შევხედოთ.

We've all inherited our genes from our moms and our dads.

ჩვენ ყველამ მივიღეთ გენები დედ-მამისგან.

Some of these genes will increase our risk and some will decrease it.

ზოგი გენი ჩვენს რისკს გაზრდის, ზოგი კი შეამცირებს.

If you're like Alice in "Still Alice,"

თუ თქვენ ელისს გავხართ "ჯერ კიდევ ელისიდან",

you've inherited a rare genetic mutation that cranks out amyloid beta,

მაშინ იშვიათი გენეტიკური მუტაცია გაქვთ, რომელიც ბეტა ამილოიდის რაოდენობას ზრდის,

and this alone will tip your scale arm to the ground.

მხოლოდ ამასაც კი შეუძლია თქვენი სასწორის მიწამდე დაწევა.

But for most of us, the genes we inherit will only tip the arm a bit.

მაგრამ უმრავლეს შემთხვევაში გენები მხოლოდ უმნიშვნელოდ ცვლიან რისკებს.

For example, APOE4 is a gene variant that increases amyloid,

მაგალითად, APOE4 გენი ამილოიდის რაოდენობას ზრდის,

but you can inherit a copy of APOE4 from mom and dad

მაგრამ, APOE4 გენის ორივე მშობლისგან მიღების შემთხვევაშიც კი,

and still never get Alzheimer's,

შეიძლება ალცჰაიმერის დაავადებით არ დაავადდეთ

which means that for most of us,

რაც ნიშნავს, რომ უმრავლესობისთვის

our DNA alone does not determine whether we get Alzheimer's.

მხოლოდ დნმ არ განსაზღვრავს, დაგვემართება თუ არა ალცჰაიმერი.

So what does?

მაშ რა განსაზღვრავს?

We can't do anything about getting older or the genes we've inherited.

ჩვენ ვერ შევცვლით იმ ფაქტს, რომ ვბერდებით, ან ჩვენს გენებს, რომელიც გვერგო.

So far, we haven't changed our brain's destiny.

ჯერჯერობით ჩვენი ტვინის ბედი არ შეგვიცვლია.

What about sleep?

ძილზე რას იტყოდით?

In slow-wave deep sleep, our glial cells rinse cerebral spinal fluid

ნელი ძილის დროს ჩვენი გლიალური უჯრედები ცერებროსპინალური სითხის საშუალებით

throughout our brains,

ასუფთავებენ ტვინს

clearing away metabolic waste that accumulated in our synapses

სიფხიზლის დროს სინაფსებში დაგროვებული

while we were awake.

მეტაბოლური ნარჩენებისგან.

Deep sleep is like a power cleanse for the brain.

ღრმა ძილი თავისებური წმენდაა ტვინისთვის.

But what happens if you shortchange yourself on sleep?

მაგრამ რა მოხდება, თუ ძილს შეამცირებთ?

Many scientists believe

ბევრ მეცნიერს სჯერა,

that poor sleep hygiene might actually be a predictor of Alzheimer's.

რომ არასრულფასოვანი ძილი შესაძლებელია ალცჰაიმერის წინამორბედი იყოს.

A single night of sleep deprivation leads to an increase in amyloid beta.

ერთი ღამით უძილობამაც კი შეიძლება ამილოიდის რაოდენობის მომატება გამოიწვიოს.

And amyloid accumulation has been shown to disrupt sleep,

ხოლო ამილოიდის დაგროვება ძილის დარღვევას იწვევს,

which in turn causes more amyloid to accumulate.

რაც, თავის მხრივ, იწვევს მეტი ამილოიდის დაგროვებას.

And so now we have this positive feedback loop

ასე რომ, წრეზე ვტრიალებთ,

that's going to accelerate the tipping of that scale.

რომელიც ჩვენი სასწორის დაწევას დააჩქარებს.

What else?

კიდევ რა?

Cardiovascular health.

გულსისხლძარღვთა სისტემის ჯანმრთელობა.

High blood pressure, diabetes, obesity, smoking, high cholesterol,

მაღალი წნევა, დიაბეტი, სიმსუქნე, თამბაქო, მაღალი ქოლესტერინი,

have all been shown to increase our risk of developing Alzheimer's.

ცნობილია, რომ ეს ყველაფერი ალცჰაიმერის დაავადების რისკს ზრდის.

Some autopsy studies have shown

აუტოფსიურმა კვლევებმა აჩვენეს, რომ

that as many as 80 percent of people with Alzheimer's

ალცჰაიმერის დაავადების მქონე პაციენტთა 80%-ს

also had cardiovascular disease.

ასევე გულსისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები აქვს.

Aerobic exercise has been shown in many studies to decrease amyloid beta

ბევრმა კვლევამ აჩვენა, რომ აერობიკამ ბეტა ამილოიდის რაოდენობა შეამცირა

in animal models of the disease.

ცდისპირ ცხოველებში.

So a heart-healthy Mediterranean lifestyle and diet

ასე რომ, ჯანმრთელ გულს, ხმელთაშუა ზღვის ცხოვრების წესსა და დიეტას

can help to counter the tipping of this scale.

შეუძლია სასწორის დაწევა შეაჩეროს.

So there are many things we can do

შესაბამისად, ბევრი რამ შეგვიძლია გავაკეთოთ

to prevent or delay the onset of Alzheimer's.

ალცჰაიმერის პრევენციის ან გადავადებისთვის.

But let's say you haven't done any of them.

მაგრამ, ვთქვათ, არცერთი მათგანი არ გააკეთეთ.

Let's say you're 65;

ვთქვათ, 65 წლის ხართ,

there's Alzheimer's in your family, so you've likely inherited a gene or two

ალცჰაიმერიანი ოჯახის წევრი გყავთ და ერთი ან ორი გენი მაინც გერგოთ,

that tips your scale arm a bit;

რომელიც ოდნავ ხრის თქვენს სასწორს;

you've been burning the candle at both ends for years;

წლების განმავლობაში თავს იტვირთავდით,

you love bacon;

გიყვართ ბეკონი;

and you don't run unless someone's chasing you.

და არ დარბიხართ, თუ ვინმე არ მოგსდევთ.

(Laughter)

(სიცილი)

Let's imagine that your amyloid plaques have reached that tipping point.

წარმოვიდგინოთ, რომ ამილოიდის ნალექებმა მიაღწიეს გარდამტეხ წერტილს.

Your scale arm has crashed to the floor.

თქვენი სასწორის ეს მხარე იატაკზე დაენარცხა.

You've tripped the cascade,

კასკადი დაიწყო

setting fire to the forest,

და ტყეს ცეცხლი წაეკიდა,

causing inflammation, tangles, and cell death.

რამაც გამოიწვია ანთება, კვანძების გაჩენა, და უჯრედების სიკვდილი.

You should be symptomatic for Alzheimer's.

თქვენ ალცჰაიემრის სიმპტომები უნდა გქონდეთ.

You should be having trouble finding words and keys

თქვენ უნდა გიჭირდეთ სიტყვების და გასაღების პოვნა,

and remembering what I said at the beginning of this talk.

და იმის გახსენება, თუ რა ვთქვი ამ საუბრის დასაწყისში.

But you might not be.

მაგრამ შესაძლებელია ეს ასე არ იყოს.

There's one more thing you can do to protect yourself

კიდევ არის ერთი რამ რისი გაკეთებაც შეგიძლიათ

from experiencing the symptoms of Alzheimer's,

ალცჰაიმერის სიმპტომებისგან თავის დასაცავად,

even if you have the full-blown disease pathology ablaze in your brain.

მაშინაც, თუ კი თქვენს ტვინში ალცჰაიმერის პათოლოგიური პროცესებია გაჩაღებული,

It has to do with neural plasticity and cognitive reserve.

ეს არის ნეიროპლასტიურობისა და კოგნიტური მარაგის შექმნა.

Remember, the experience of having Alzheimer's

გახსოვდეთ, ალცჰაიმერის დაავადების სიმპტომები საბოლოოდ

is ultimately a result of losing synapses.

სინაფსების დაკარგვის შედეგად ვლინდება.

The average brain has over a hundred trillion synapses,

ტვინში არის ასეულ ტრილიონ სინაფსზე მეტი,

which is fantastic; we've got a lot to work with.

რაც მშვენიერია - ბევრი სამუშაო მასალა გვაქვს.

And this isn't a static number.

და ეს არ არის სტატიკური რიცხვი.

We gain and lose synapses all the time,

სინაფსები მუდამ წარმოიქმნებიან და ქრებიან,

through a process called neural plasticity.

და ამ პროცესს ნეიროპლასტიურობა ჰქვია.

Every time we learn something new,

ყოველთვის, როდესაც ახალ რამეს ვსწავლობთ,

we are creating and strengthening new neural connections,

ჩვენ ვქმნით და ვაძლიერებთ ახალ ნეირონულ კავშირებს,

new synapses.

ახალ სინაფსებს.

In the Nun Study,

ერთერთ კვლევაში

678 nuns, all over the age of 75 when the study began,

678, კვლევის დასაწყისისთვის 75 წელს გადაცილებულ, მონაზონს აკვირდებოდნენ

were followed for more than two decades.

ორ ათწლეულზე მეტი ხნის განმავლობაში.

They were regularly given physical checkups and cognitive tests,

მათ რეგულარულად უტარდებოდათ ფიზიკური შემოწმებები და კოგნიტური ტესტები

and when they died, their brains were all donated for autopsy.

და გარდაცვალების შემდეგ, მათ აუტოფსია ჩაუტარდათ, ტვინის შესასწავლად.

In some of these brains, scientists discovered something surprising.

ზოგიერთი მათგანის ტვინში მეცნიერებმა რაღაც გასაკვირი აღმოაჩინეს.

Despite the presence of plaques and tangles and brain shrinkage --

მიუხედავად ნადების, კვანძებისა და ტვინის ქსოვილის შეჭმუხვნისა,

what appeared to be unquestionable Alzheimer's --

რაც უდავოდ ალცჰაიმერის დაავადება უნდა ყოფილიყო --

the nuns who had belonged to these brains showed no signs

მონაზვნებს სიცოცხლეში

დაავადების ნიშნები არ ჰქონდათ.

of having the disease while they were alive.

How can this be?

ეს როგორ არის შესაძლებელი?

We think it's because these nuns had a high level of cognitive reserve,

ჩვენ ვფიქრობთ, რომ ამ მონაზვნებს დიდი კოგნიტური მარაგი ჰქონდათ,

which is a way of saying that they had more functional synapses.

სხვანაირად რომ ვთქვათ, მათ მეტი ფუნქციონირებადი სინაფსი ჰქონდათ.

People who have more years of formal education,

ადამიანებს, რომლებსაც რამდენიმე წლიანი განათლება აქვთ,

who have a high degree of literacy,

რომლებიც უფრო ნაკითხები არიან,

who engage regularly in mentally stimulating activities,

ხშირად მონაწილეობენ გონებრივ სავარჯიშოებში,

all have more cognitive reserve.

მეტი კოგნიტური მარაგი აქვთ.

They have an abundance and a redundancy in neural connections.

მათი ნეირონული კავშირები ჭარბი და მრავალხრივია.

ამიტომ, მათ სინაფსების დამაზიანებელი დაავადება რომც ჰქონდეთ,

So even if they have a disease like Alzheimer's

compromising some of their synapses,

როგორიც ალცჰაიმერია,

they've got many extra backup connections,

სარეზერვო კავშირების წყალობით,

and this buffers them from noticing that anything is amiss.

დანაკარგი შეუმჩნეველი დარჩება.

Let's imagine a simplified example.

მოდით, მარტივი მაგალითი განვიხილოთ.

Let's say you only know one thing about a subject.

ვთქვათ, მხოლოდ ერთი ფაქტი იცით რამეზე,

Let's say it's about me.

ვთქვათ, ჩემზე.

You know that Lisa Genova wrote "Still Alice,"

იცით, რომ ლიზა ჯენოვამ დაწერა "ჯერ კიდევ ელისი",

and that's the only thing you know about me.

და სხვა არაფერი იცით ჩემს შესახებ.

You have that single neural connection,

თქვენ მხოლოდ ეს ერთი ნეირონული კავშირი გაქვთ,

that one synapse.

ეს ერთადერთი სინაფსი.

Now imagine you have Alzheimer's.

ახლა წარმოიდგინეთ, რომ ალცჰაიმერი გაქვთ.

You have plaques and tangles and inflammation

გაქვთ ნადები, კვანძები, ანთება

and microglia devouring that synapse.

და მიკროგლია ანადგურებს ამ სინაფსს.

Now when someone asks you, "Hey, who wrote 'Still Alice?'"

თუ კი ვინმე გკითხავთ "ჯერ კიდევ ელისი" ვინ დაწერა

you can't remember,

ვერ გაიხსენებთ,

because that synapse is either failing or gone.

რადგან ეს სინაფსი ან დაზიანებულია, ან გაქრა.

You've forgotten me forever.

თქვენ სამუდამოდ დაგავიწყდით.

But what if you had learned more about me?

მაგრამ ჩემზე რომ მეტი რამ გცოდნოდათ?

Let's say you learned four things about me.

ვთქვათ ოთხი ფაქტი იცით ჩემს შესახებ.

Now imagine you have Alzheimer's,

ახლა წარმოიდგინეთ, რომ ალცჰაიმერი გაქვთ,

and three of those synapses are damaged or destroyed.

და ამ ოთხთაგან სამი სინაფსი დაზიანდა ან განადგურდა.

You still have a way to detour the wreckage.

თქვენ კიდევ გაქვთ შემოვლითი გზა.

You can still remember my name.

ჯერ კიდევ შეგიძლიათ გაიხსენოთ ჩემი სახელი.

So we can be resilient to the presence of Alzheimer's pathology

ჩვენ შეგვიძლია ვიყოთ მდგრადები ალცჰაიმერის პათოლოგიის მიმართ

through the recruitment of yet-undamaged pathways.

დაუზიანებელი გზების გამოყენების საშუალებით.

And we create these pathways, this cognitive reserve,

ჩვენ ვქმნით ამ ახალ გზებს, ამ კოგნიტურ მარაგს

by learning new things.

ახალი რამის სწავლით.

Ideally, we want these new things to be as rich in meaning as possible,

უმჯობესია, ეს სიახლე მაქსიმალურად მრავალფეროვანი იყოს,

recruiting sight and sound and associations and emotion.

ჩართოს მხედველობა, სმენა, ასოციაციები და ემოცია.

So this really doesn't mean doing crossword puzzles.

ამიტომ ეს კროსვორდის შევსებას არ გულისხმობს.

You don't want to simply retrieve information you've already learned,

თქვენ უკვე ნასწავლის გახსენება კი არ გინდათ,

because this is like traveling down old, familiar streets,

ეს ძველ, ნაცნობ ქუჩებში სიარულს გავს,

cruising neighborhoods you already know.

ნაცნობ სამეზობლოში სეირნობას.

You want to pave new neural roads.

არამედ თქვენ ახალი ნეირონული გზების დაგება გინდათ.

Building an Alzheimer's-resistant brain

ალცჰაიმერისადმი რეზისტენტული ტვინის ჩამოყალიბება ნიშნავს

means learning to speak Italian,

იტალიურის სწავლას,

meeting new friends,

ახალი მეგობრების გაცნობას,

reading a book,

წიგნის წაკითხვას,

or listening to a great TED Talk.

ან კარგი TED Talk-ის მოსმენას.

And if, despite all of this, you are someday diagnosed with Alzheimer's,

და თუკი, ამ ყველაფრის მიუხედავად, თქვენ ალცჰაიმერის დიაგნოზი დაგისვეს,

there are three lessons I've learned from my grandmother

გაგიზიარებთ სამ რჩევას, რაც ბებიისგან ვისწავლე

and the dozens of people I've come to know living with this disease.

და ათობით სხვა ადამიანისგან, რომლებიც ამ დაავადებით ცხოვრობენ.

Diagnosis doesn't mean you're dying tomorrow.

ეს დიაგნოზი არ ნიშნავს, რომ ხვალ მოკვდებით.

Keep living.

ცხოვრება გააგრძელეთ.

You won't lose your emotional memory.

თქვენ არ დაკარგავთ ემოციურ მეხსიერებას.

You'll still be able to understand love and joy.

ისევ შეძლებთ სიყვარულისა და სიხარულის განცდას.

You might not remember what I said five minutes ago,

შეიძლება არ გაგახსენდეთ რა თქვით ხუთი წუთის წინ,

but you'll remember how I made you feel.

მაგრამ გაგახსენდებათ, თუ რა იგრძენით ამ დროს.

And you are more than what you can remember.

და თქვენ მეტი ხართ, ვიდრე თქვენი მეხსიერება.

Thank you.

გმადლობთ.

(Applause)

(აპლოდისმენტები)