What You Can Do to Prevent Alzheimer's | Lisa Genova | TED

المترجم: Mariam Abou-bakr المدقّق: Salim Irangi

How many people here would like to live to be at least 80 years old?

كم شخصاً هنا يود أن يحيى إلى أن يبلغ الثمانين من العمر على الأقل؟

Yeah.

نعم.

I think we all have this hopeful expectation

أعتقد أن جميعنا لديه هذا التوقع المشوب بالأمل

of living into old age.

بالعيش لعمرٍ مديد.

Let's project out into the future,

لنتخيل المستقبل،

to your future "you's,"

مستقبلكم أنتم،

and let's imagine that we're all 85.

ولنفترض أننا جميعًا بسن الخامسة والثمانين.

Now, everyone look at two people.

الآن، لينظر كلٌ منكم إلى شخصين آخرين.

One of you probably has Alzheimer's disease.

أحدكم على الأغلب مريض بألزهايمر.

(Laughter)

(ضحك)

Alright, alright.

حسنًا.

And maybe you're thinking, "Well, it won't be me."

ولعلكم تفكرون "حسناً، لن يكون أنا."

Then, OK. You are a caregiver.

إذاً، ستكون أنت الممرض.

So --

إذاً..

(Laughter)

(ضحك)

so in some way,

بطريقةٍ ما،

this terrifying disease is likely to affect us all.

هذا المرض المرعب سيؤثر فينا جميعاًعلى الأرجح.

Part of the fear around Alzheimer's stems from the sense

جزء من الخوف المحيط بمرض ألزهايمر ينبع من الشعور

that there's nothing we can do about it.

بأنه ليس بإمكاننا فعل أي شيء حياله.

Despite decades of research, we still have no disease-modifying treatment

بالرغم من عقود من البحث، مازلنا لا نملك علاجاً مغيراً لتقدم المرض

and no cure.

ولا علاجاً شافياً.

So if we're lucky enough to live long enough,

لذلك إن كنا محظوظين بالعيش لعمرٍ مديد،

Alzheimer's appears to be our brain's destiny.

فيبدو أن مرض ألزهايمر سيكون مصير عقلنا.

But maybe it doesn't have to be.

لكن من الممكن ألا يكون الأمر كذلك.

What if I told you we could change these statistics,

ماذا لو قلت لكم أن بإمكاننا تغيير تلك الإحصاءات،

literally change our brain's destiny,

وأن بإمكاننا أن نغير مصير عقلنا حرفياً،

without relying on a cure or advancements in medicine?

دون الاعتماد على علاج شافٍ أو تطورات طبية؟

Let's begin by looking at what we currently understand

دعونا نبدأ بالنظر إلى ما نفهمه حالياً

about the neuroscience of Alzheimer's.

عن علم أعصاب مرض ألزهايمر.

Here's a picture of two neurons connecting.

هذه صورة لخليتين عصبيتين متشابكتين.

The point of connection, this space circled in red,

نقطة الالتقاء، هذا المكان المحاط بدائرة حمراء،

is called the synapse.

يسمى التشابك العصبي.

The synapse is where neurotransmitters are released.

التشابك العصبي هو المكان الذي تصدر منه الناقلات العصبية.

This is where signals are transmitted, where communication happens.

هنا تنقل الإشارات، ويحدث التواصل.

This is where we think, feel, see, hear, desire ...

هنا حيث نفكر ونشعر ونرى ونسمع ونشتهي ...

and remember.

ونتذكر.

And the synapse is where Alzheimer's happens.

والتشابك العصبي هو المكان الذي يبدأ منه مرض ألزهايمر.

Let's zoom in on the synapse

لنضخم صورة التشابك العصبي

and look at a cartoon representation of what's going on.

وننظر إلى تمثيل متحرك لما يحدث.

During the business of communicating information,

خلال عملية نقل المعلومات،

in addition to releasing neurotransmitters like glutamate into the synapse,

بالإضافة إلى إطلاق الناقلات العصبية مثل الجلوتامات إلى منطقة التشابك العصبي،

neurons also release a small peptide called amyloid beta.

تصدر الناقلات العصبية ببتيد صغير الحجم يسمى أميلويد بيتا.

Normally, amyloid beta is cleared away metabolized by microglia,

عادةً، يتم التخلص من أميلويد بيتا عن طريق الخلايا الدبقية الصغيرة،

the janitor cells of our brains.

الخلايا الحارسة لعقولنا.

While the molecular causes of Alzheimer's are still debated,

في حين أن أسباب مرض ألزهايمر على مستوى الجزيئات ماتزال موضع جدال،

most neuroscientists believe that the disease begins

إلا أن معظم علماء الأعصاب يؤمنون أن بداية المرض هي

when amyloid beta begins to accumulate.

عندما يبدأ الأميلويد بيتا في التكوّم.

Too much is released, or not enough is cleared away,

يتم إطلاق الكثير منه، أو لا يتم التخلص منه بكمية كافية،

and the synapse begins to pile up with amyloid beta.

فيبدأ تكوم الأميلويد بيتا في التشابكات العصبية.

And when this happens, it binds to itself,

وحين يحدث ذلك، يتكوم الأميلويد بيتا على نفسه،

forming sticky aggregates called amyloid plaques.

مكونًا مجموعات لزجة تسمى ترسبات صفائح الأميلويد.

How many people here are 40 years old or older?

كم شخصَا هنا يبلغ من العمر أربعين عامًا أو أكثر؟

You're afraid to admit it now.

أنتم تخشون الاعتراف بالأمر الآن.

This initial step into the disease,

هذه المرحلة الأولى للمرض،

this presence of amyloid plaques accumulating,

ظهور تكومات صفائح الأميلويد.

can already be found in your brains.

قد توجد من الآن في أدمغتكم.

The only way we could be sure of this would be through a PET scan,

والطريقة الوحيدة التي ستجعلنا متأكدين من الأمر، هي إجراء مسح PET

because at this point, you are blissfully unaware.

لأنكم في هذه اللحظة، تحيون في نعمة عدم إدراك الأمر.

You're not showing any impairments in memory, language, or cognition ...

إنكم لا تظهرون أي مشاكل في الذاكرة، أو في اللغة، أو في الإدراك ...

yet.

لحد الآن.

We think it takes at least 15 to 20 years of amyloid plaque accumulation

نعتقد أن الأمر يحتاج إلى 15-20 عامًا على الأقل من تجمع صفائح الأميلويد

before it reaches a tipping point,

إلى أن يصل إلى نقطة التحول،

then triggering a molecular cascade

مما يؤدي إلى إثارة متتالية جزيئية

that causes the clinical symptoms of the disease.

تسبب الأعراض السريرية للمرض.

Prior to the tipping point,

قبل نقطة التحول،

your lapses in memory might include things like,

يمكن لهفوات الذاكرة أن تتضمن أشياءً مثل:

"Why did I come in this room?"

"لماذا دخلت هذه الحجرة؟"

or "Oh ... what's his name?"

أو "ما اسمه؟"

or "Where did I put my keys?"

أو "أين وضعت مفاتيحي؟"

Now, before you all start freaking out again,

الآن، قبل أن يبدأ أي منكم بالهلع مرة أخرى،

because I know half of you did at least one of those in the last 24 hours --

لأني أعلم أن نصفكم على الأقل قد صادفه أحد هذه المواقف في ال24 ساعة الماضية --

these are all normal kinds of forgetting.

هذه جميعها أطوار طبيعية للنسيان.

In fact, I would argue that these examples

في الواقع، سأجادل بالقول أن هذه الأمثلة

might not even involve your memory,

من الممكن ألا تتعلق بذاكرتكم في الأصل،

because you didn't pay attention to where you put your keys

لأنكم لم تعيروا انتباهكم للمكان الذي وضعتم فيه المفاتيح

in the first place.

في أول الأمر.

After the tipping point,

بعد نقطة التحول،

the glitches in memory, language and cognition are different.

يكون الخلل في الذاكرة والإدراك واللغة مختلفًا.

Instead of eventually finding your keys in your coat pocket

بدلًا من العثور على مفاتيحكم في نهاية الأمر في جيب السترة،

or on the table by the door,

أو على الطاولة قرب الباب،

you find them in the refrigerator,

فإنكم تعثرون عليها في الثلاجة،

or you find them and you think,

تعثرون عليها وتفكرون،

"What are these for?"

"ما الغرض من هذا الشيء؟"

So what happens when amyloid plaques accumulate to this tipping point?

إذاً ماذا يحدث عندما تتراكم صفائح الأميلويد إلى أن تصل نقطة التحول؟

Our microglia janitor cells become hyper-activated,

إن الخلايا الدبقية الصغيرة الحارسة تصبح مفرطة النشاط،

releasing chemicals that cause inflammation and cellular damage.

مصدرةً مواد كيميائية تسبب التهاب وضرر خلوي.

We think they might actually start clearing away

نحن نظن أن تلك الخلايا ستبدأ بتنظيف

the synapses themselves.

التشابكات العصبية.

A crucial neural transport protein called "tau" becomes hyperphosphorylated

يتم زيادة فسفرة لبروتين ناقل عصبي هام يسمى "تاو"،

and twists itself into something called "tangles,"

مما يؤدي إلى التفافه على نفسه مكونا عُقدا

which choke off the neurons from the inside.

خانقة للخلايا العصبية من الداخل.

By mid-stage Alzheimer's, we have massive inflammation and tangles

في المرحلة المنتصفة من المرض، سيكون هناك الكثير من الالتهاب والتشابك

and all-out war at the synapse

في عراك شديد عند التشابك العصبي،

and cell death.

ما يؤدي إلى موت الخلايا.

So if you were a scientist trying to cure this disease,

إذاً لو كنت عالمًا يحاول علاج هذا المرض،

at what point would you ideally want to intervene?

فعند أي مرحلة ستريد التدخل بالوقت المناسب؟

Many scientists are betting big on the simplest solution:

يراهن العديد من العلماء على الحل الأبسط:

keep amyloid plaques from reaching that tipping point,

منع صفائح الأميلويد من بلوغ نقطة التحول،

which means that drug discovery is largely focused on developing a compound

مما يعني أن اكتشاف دواء يركز على تطوير مركّب

that will prevent, eliminate, or reduce amyloid plaque accumulation.

يمنع أو يتخلص أو يقلل من تكوم صفيحات الأميلويد.

So the cure for Alzheimer's will likely be a preventative medicine.

إذاً فالعلاج الشافي لمرض ألزهايمر سيكون على الأغلب دواءً واقياً.

We're going to have to take this pill before we reach that tipping point,

سيتعين علينا أن نأخذ هذا الدواء قبل بلوغ مرحلة نقطة التحول،

before the cascade is triggered,

قبل أن تبدأ المتتالية،

before we start leaving our keys in the refrigerator.

قبل أن نبدأ بترك مفاتيحنا في الثلاجة.

We think this is why, to date, these kinds of drugs have failed

نحن نعتقد أن هذا هو سبب فشل هذه الأنواع من الأدوية لحد الآن

in clinical trials --

في التجارب السريرية --

not because the science wasn't sound,

ليس بسبب عدم كون العلم دقيقاً،

but because the people in these trials were already symptomatic.

ولكن لأن أعراض المرض كانت قد ظهرت بالفعل على المرضى في تلك التجارب.

It was too late.

كان الأوان قد فات.

Think of amyloid plaques as a lit match.

فكروا في ترسب صفيحات الأميلويد كعود ثقاب مشتعل.

At the tipping point, the match sets fire to the forest.

عند نقطة التحول، يوقد عود الثقاب النيران بالغابة.

Once the forest is ablaze,

ما إن تشتعل الغابة،

it doesn't do any good to blow out the match.

لن ينجح الأمر لو أطفأت الكبريت.

You have to blow out the match before the forest catches fire.

عليك أن تطفئ الكبريت قبل أن تشتعل الغابة.

Even before scientists sort this out,

حتى قبل أن يتوصل العلماء لهذا الأمر،

this information is actually really good news for us,

فإن هذه المعلومات هي أخبارٌ جيدة بالفعل،

because it turns out that the way we live can influence the accumulation

لأنه يتضح أن الطريقة التي نعيش بها حياتنا بإمكانها التأثير على تكوم

of amyloid plaques.

صفيحات الأميلويد.

And so there are things we can do

فهناك أشياء يمكننا القيام بفعلها

to keep us from reaching that tipping point.

لكي نمنع أنفسنا من الوصول إلى نقطة التحول تلك.

Let's picture your risk of Alzheimer's as a see-saw scale.

لنتخيل خطر إصابتك بمرض الألزهايمر كمقياس على شكل ميزان.

We're going to pile risk factors on one arm,

سنجمع عوامل الخطر في كفة،

and when that arm hits the floor, you are symptomatic

وعندما تصطدم الكفة بالأرض، ستظهر عليك الأعراض

and diagnosed with Alzheimer's.

ويتم تشخيصك بالمرض.

Let's imagine you're 50 years old.

لنتخيل أنك بسن الخمسين.

You're not a spring chicken anymore,

لم تعد صغيرًا،

so you've accumulated some amyloid plaques with age.

لذلك فقد تكوَّمت بعض صفيحات الأميلويد لديك مع تقدم العمر.

Your scale is tipped a little bit.

لقد مال ميزانك قليلاً.

Now let's look at your DNA.

الآن لننظر إلى حمضك النووي.

We've all inherited our genes from our moms and our dads.

لقد ورثنا جميعاً جيناتنا من أمهاتنا وآبائنا.

Some of these genes will increase our risk and some will decrease it.

بعض هذه الجينات سيزيد من خطر إصابتك، بينما سيقلل البعض الآخر من ذلك الخطر.

If you're like Alice in "Still Alice,"

لو كنت مثل أليس في رواية "ماتزال أليس"،

you've inherited a rare genetic mutation that cranks out amyloid beta,

فقد ورثت طفرة جينية نادرة تسبب زيادة الأميلويد بيتا

and this alone will tip your scale arm to the ground.

وهذا وحده سيهوي بدفة الميزان إلى الأرض.

But for most of us, the genes we inherit will only tip the arm a bit.

لكن بالنسبة لمعظمنا، فإن الجينات التي ورثناها ستخل بدفة الميزان قليلًا فقط.

For example, APOE4 is a gene variant that increases amyloid,

ومثال على ذلك هو الجين المتفاوت APOE4 الذي يؤدي إلى زيادة الأميلويد،

but you can inherit a copy of APOE4 from mom and dad

لكن بإمكانك أن ترث نسخة من هذا الجين من أمك وأبيك،

and still never get Alzheimer's,

ولا تصاب بالألزهايمر أبداً،

which means that for most of us,

وهذا يعني أنه بالنسبة لمعظمنا،

our DNA alone does not determine whether we get Alzheimer's.

فإن حمضننا النووي وحده لا يحدد ما إذا كنا سنصاب بالألزهايمر أم لا.

So what does?

إذاً ما الذي يحدد؟

We can't do anything about getting older or the genes we've inherited.

ليس بإمكاننا فعل أي شيء بخصوص التقدم في السن، أو الجينات التي نرثها.

So far, we haven't changed our brain's destiny.

حتى الآن، لم نصل إلى تغيير قدَر أدمغتنا.

What about sleep?

ماذا عن النوم؟

In slow-wave deep sleep, our glial cells rinse cerebral spinal fluid

خلال مرحلة النوم العميق، تقوم الخلايا الدبقية بتنظيف السائل النخاعي

throughout our brains,

في أدمغتنا،

clearing away metabolic waste that accumulated in our synapses

وهي بذلك تزيل فضلات الأيض التي تراكمت في تشابكاتنا العصبية

while we were awake.

حين كنا يقظين.

Deep sleep is like a power cleanse for the brain.

إن النوم العميق هو بمثابة تنظيف فعال للدماغ.

But what happens if you shortchange yourself on sleep?

لكن ما الذي يحدث حين تخل بالقسط الذي تناله من النوم؟

Many scientists believe

يعتقد الكثير من العلماء

that poor sleep hygiene might actually be a predictor of Alzheimer's.

أن الإخلال بصحة النوم قد يكون منبئًاً بالإصابة بالألزهايمر.

A single night of sleep deprivation leads to an increase in amyloid beta.

إن عوز النوم لليلة واحدة يؤدي إلى زيادة بنسبة أميلويد بيتا.

And amyloid accumulation has been shown to disrupt sleep,

وقد ثبت أن تراكم الأميلويد يؤدي إلى اضطراب النوم،

which in turn causes more amyloid to accumulate.

والذي بدوره يؤدي إلى تراكم المزيد من الأميلويد.

And so now we have this positive feedback loop

فينتج عن هذا دائرة مغلقة إيجابية،

that's going to accelerate the tipping of that scale.

تزيد من ثقل دفة الميزان.

What else?

ماذا أيضًا؟

Cardiovascular health.

صحة جهاز الدوران.

High blood pressure, diabetes, obesity, smoking, high cholesterol,

ثبت أن عوامل مثل: ارتفاع ضغط الدم، السكري، السمنة، التدخين،

have all been shown to increase our risk of developing Alzheimer's.

وارتفاع مستوى الكوليسترول، تزيد من خطر تطور الألزهايمر لدينا.

Some autopsy studies have shown

لقد أظهرت بعض الدراسات التشريحية

that as many as 80 percent of people with Alzheimer's

أن ما يقارب 80% من مرضى الألزهايمر،

also had cardiovascular disease.

كانوا يعانون من مرض بالقلب أو الأوعية.

Aerobic exercise has been shown in many studies to decrease amyloid beta

لقد أظهرت كثير من الدراسات أن التمرينات الهوائية تقلل من نسبة أميلويد بيتا

in animal models of the disease.

في نماذج حيوانية للمرض.

So a heart-healthy Mediterranean lifestyle and diet

لذلك فإن المحافظة على أسلوب حياة وغذاء صحيين للقلب

can help to counter the tipping of this scale.

من الممكن أن يساعد في قلب الموازين.

So there are many things we can do

هناك الكثير من الأشياء التي يمكن أن نفعلها

to prevent or delay the onset of Alzheimer's.

لنمنع أو نؤجل بداية الألزهايمر.

But let's say you haven't done any of them.

لكن لنفرض أنك لم تفعل أي منها.

Let's say you're 65;

لنفترض أنك بعمر الخامسة والستين،

there's Alzheimer's in your family, so you've likely inherited a gene or two

وأن هناك من أصيبوا بالألزهايمر في عائلتك، فإنك غالباً قد ورثت جيناً أو اثنين

that tips your scale arm a bit;

مما أثقل كفة الميزان قليلًا؛

you've been burning the candle at both ends for years;

لقد استنفذت كل فرصك على مر سنوات؛

you love bacon;

أنت تحب اللحم المقدد،

and you don't run unless someone's chasing you.

ولا تجري ما لم يطاردك أحدهم.

(Laughter)

(ضحك)

Let's imagine that your amyloid plaques have reached that tipping point.

لنتخيل أن صفيحات الأميلويد لديك قد وصلت إلى نقطة التحول.

Your scale arm has crashed to the floor.

لقد هوت كفة الميزان إلى الأرض.

You've tripped the cascade,

لقد بدأت المتتالية،

setting fire to the forest,

مشعلةً النار في الغابة،

causing inflammation, tangles, and cell death.

مسببةً الالتهاب، التشابكات، وموت الخلايا.

You should be symptomatic for Alzheimer's.

من المفترض أن تظهر عليك أعراض المرض.

You should be having trouble finding words and keys

من المفترض أن تجد صعوبة في إيجاد الكلمات والمفاتيح،

and remembering what I said at the beginning of this talk.

وتذكر ما قلته في بداية حديثي.

But you might not be.

لكن من الممكن ألا تكون كذلك.

There's one more thing you can do to protect yourself

هناك شيء إضافي يمكنك القيام به لتحمي نفسك

from experiencing the symptoms of Alzheimer's,

من اختبار أعراض الألزهايمر،

even if you have the full-blown disease pathology ablaze in your brain.

حتى لو كان المرض منتشراً بشكل تام في دماغك.

It has to do with neural plasticity and cognitive reserve.

إن الأمر يتعلق بالليونة العصبية والاحتياط الإدراكي.

Remember, the experience of having Alzheimer's

تذكر، إن مرض ألزهايمر

is ultimately a result of losing synapses.

ينتج عن فقدان التشابكات العصبية.

The average brain has over a hundred trillion synapses,

إن الدماغ العادي يحتوي على أكثر من مائة ترليون تشابك عصبي،

which is fantastic; we've got a lot to work with.

وهذا مدهش؛ إن لدينا الكثير للعمل به.

And this isn't a static number.

وهذا الرقم ليس ثابتاً.

We gain and lose synapses all the time,

إننا نجني ونخسر تشابكات عصبية طوال الوقت،

through a process called neural plasticity.

من خلال عملية يُطلق عليها الليونة العصبية.

Every time we learn something new,

في كل مرة نتعلم فيها شيئاً جديداً،

we are creating and strengthening new neural connections,

نقوم بخلق وتقوية صلات جديدة بين الخلايا العصبية، مكونين

new synapses.

تشابكات عصبية جديدة.

In the Nun Study,

في دراسة على الراهبات،

678 nuns, all over the age of 75 when the study began,

تم متابعة 678 راهبة - جميعهن كنّ فوق سن ال75 عندما بدأت الدراسة -

were followed for more than two decades.

لمدة تزيد عن عقدين.

They were regularly given physical checkups and cognitive tests,

كن يخضعن لفحوصات بدنية، واختبارات إدراكية منتظمة،

and when they died, their brains were all donated for autopsy.

وعند وفاتهن، تم التبرع بأدمغتهن لتشريحها.

In some of these brains, scientists discovered something surprising.

في بعض هذه الأدمغة، اكتشف العلماء شيئاً مفاجئاً.

Despite the presence of plaques and tangles and brain shrinkage --

بالرغم من وجود صفيحات وتشابكات، وانكماش بحجم الدماغ

what appeared to be unquestionable Alzheimer's --

-- دلائل قاطعة على وجود المرض --

the nuns who had belonged to these brains showed no signs

إلا أن الراهبات التي تعود لهن تلك الأدمغة، لم يبد عليهن أية أعراض

of having the disease while they were alive.

لوجود المرض، بينما كن على قيد الحياة.

How can this be?

كيف يمكن لهذا أن يحدث؟

We think it's because these nuns had a high level of cognitive reserve,

نحن نعتقد أن السبب يعود إلى النسبة العالية من الاحتياط الإدراكي لدى أولئك الراهبات،

which is a way of saying that they had more functional synapses.

وهذه طريقة لقول أنه كان لديهن عدد أكبر من التشابكات العصبية الفعالة.

People who have more years of formal education,

إن الأشخاص الذين بقوا في التعليم النظامي لمدة أطول،

who have a high degree of literacy,

والذين لديهم نسبة عالية من الثقافة،

who engage regularly in mentally stimulating activities,

والذين ينخرطون باستمرار في أنشطة محفزة للدماغ،

all have more cognitive reserve.

لديهم نسبة أكبر من الاحتياط الإدراكي.

They have an abundance and a redundancy in neural connections.

لديهم وفرة في التشابكات العصبية.

So even if they have a disease like Alzheimer's

إذاً فحتى لو كان لديهم مرض مثل الألزهايمر،

compromising some of their synapses,

يؤثر على بعض التشابكات العصبية لديهم،

they've got many extra backup connections,

فإنهم مازالوا يملكون الكثير من التشابكات الإضافية الداعمة،

and this buffers them from noticing that anything is amiss.

وهذا يمنعهم من ملاحظة أي خلل.

Let's imagine a simplified example.

لنتخيل مثالاً مبسطاً.

Let's say you only know one thing about a subject.

لنقل أنك تعلم فقط شيئاً واحداً عن أمرٍ ما.

Let's say it's about me.

لنقل أنه عني.

You know that Lisa Genova wrote "Still Alice,"

أنت تعلم أن ليسا جينوفا كتبت رواية "ما تزال أليس"

and that's the only thing you know about me.

وهذا هو الأمر الوحيد الذي تعرفه عني.

You have that single neural connection,

لديك تشابك عصبي واحد

that one synapse.

فقط.

Now imagine you have Alzheimer's.

الآن، تخيل أن لديك ألزهايمر.

You have plaques and tangles and inflammation

لديك صفيحات وتشابكات والتهابات

and microglia devouring that synapse.

وخلايا دبقية تستهلك ذلك التشابك العصبي.

Now when someone asks you, "Hey, who wrote 'Still Alice?'"

عندما يسألك أحدهم من قام بكتابة "ما تزال أليس"،

you can't remember,

فإنك لا تستطيع التذكر،

because that synapse is either failing or gone.

لأن ذلك التشابك العصبي، إما أنه يتدهور أو أنه قد فُقِد.

You've forgotten me forever.

لقد نسيتني للأبد.

But what if you had learned more about me?

لكن ماذا لو كنت تعلم أكثر عني؟

Let's say you learned four things about me.

لنقل أنك قد تعلمت أربعة أشياء عني.

Now imagine you have Alzheimer's,

الآن تخيل أن لديك ألزهايمر،

and three of those synapses are damaged or destroyed.

وأن ثلاثة من تلك التشابكات قد تضررت أو دمرت.

You still have a way to detour the wreckage.

ما يزال لديك طريقة لتفادي الحطام.

You can still remember my name.

ما يزال بإمكانك تذكر اسمي.

So we can be resilient to the presence of Alzheimer's pathology

إذاً بإمكاننا أن نكون مرنين تجاه وجود مرض ألزهايمر

through the recruitment of yet-undamaged pathways.

من خلال إيجاد طرق لا تزال سليمة.

And we create these pathways, this cognitive reserve,

ونحن نقوم بخلق هذه الطرق، هذا الاحتياط الإدراكي،

by learning new things.

عن طريق تعلم أشياء جديدة.

Ideally, we want these new things to be as rich in meaning as possible,

نفضل أن تكون هذه الأشياء الجديدة ذات معنى بأقصى درجة ممكنة،

recruiting sight and sound and associations and emotion.

فتكون مزيجا من الرؤية والسماع والشعور.

So this really doesn't mean doing crossword puzzles.

لذلك فإن هذا حقيقةً لا يعني أن تحل الكلمات المتقاطعة.

You don't want to simply retrieve information you've already learned,

أنت لا تريد أن تقوم فقط باسترجاع معلومات قد تعلمتها مسبقًا،

because this is like traveling down old, familiar streets,

لأن هذا يشابه التنقل في شوارع قديمة ومألوفة،

cruising neighborhoods you already know.

منطلقًا بين أحياء تعرفها من قبل.

You want to pave new neural roads.

عليك أن تمهد الطريق لتشابكات عصبية جديدة.

Building an Alzheimer's-resistant brain

إن بناء دماغ مقاوم لمرض ألزهايمر

means learning to speak Italian,

يعني تعلم التحدث بالإيطالية،

meeting new friends,

مقابلة أصدقاء جدد،

reading a book,

قراءة كتاب،

or listening to a great TED Talk.

أو الاستماع إلى محاضرة TED رائعة.

And if, despite all of this, you are someday diagnosed with Alzheimer's,

وإن، بالرغم من كل ذلك، تم تشخيصكم بمرض ألزهايمر في يومٍ ما،

there are three lessons I've learned from my grandmother

فإنني قد تعلمت ثلاثة دروس من جدتي

and the dozens of people I've come to know living with this disease.

وممن عرفتهم متعايشين مع المرض.

Diagnosis doesn't mean you're dying tomorrow.

إن التشخيص لا يعني أنكم ستموتون غدًا.

Keep living.

استمروا في الحياة.

You won't lose your emotional memory.

لن تفقدوا ذاكرتكم العاطفية.

You'll still be able to understand love and joy.

سيكون لا يزال بإمكانكم الشعور بالحب والسعادة.

You might not remember what I said five minutes ago,

من الممكن ألا تتذكروا ما قلته منذ خمس دقائق،

but you'll remember how I made you feel.

لكنكم ستتذكروا كيف جعلتكم تشعرون.

And you are more than what you can remember.

وأنتم أكثر مما تستطيعون تذكره.

Thank you.

شكراً لكم.

(Applause)

(تصفيق)