What You Can Do to Prevent Alzheimer's | Lisa Genova | TED

Translator: Nima Pourreza

How many people here would like to live to be at least 80 years old?

چند نفر از افراد حاضر در اینجا می خواهند که بالای ۸۰ سال عمر کنند؟

Yeah.

درسته --

I think we all have this hopeful expectation

بنظرمن، همه‌ی ما این انتظار از

of living into old age.

زندگی با عمر زیاد رو داریم.

Let's project out into the future,

بیایید به آینده برویم،

to your future "you's,"

به آینده شما،

and let's imagine that we're all 85.

فرض بکنیم که همه‌مان ۸۵ ساله هستیم.

Now, everyone look at two people.

همه در دو حالت دیده می‌شوند.

One of you probably has Alzheimer's disease.

یکی از شما ممکن است دچار بیماری آلزایمر باشد.

(Laughter)

(خنده حاضران)

Alright, alright.

همینطوره.

And maybe you're thinking, "Well, it won't be me."

شاید شما فکر کنید که، "خوب این فرد من نیستم."

Then, OK. You are a caregiver.

درسته، درغیر اینصورت شما پرستار خواهید بود.

So --

پس --

(Laughter)

(خنده حاضران)

so in some way,

از برخی جهات،

this terrifying disease is likely to affect us all.

مثل اینکه این بیماری وحشتناک به همه ما اثری خواهد گذاشت.

Part of the fear around Alzheimer's stems from the sense

قسمتی از ترس از آلزایمر از این نشات میگیرد

that there's nothing we can do about it.

که حس می‌کنیم کاری درموردش نمیتوانیم بکنیم.

Despite decades of research, we still have no disease-modifying treatment

باوجود دهه‌ها تحقیق، ما هنوز روش درمانی

and no cure.

و شفا بخشی برای معالجه این نداریم.

So if we're lucky enough to live long enough,

پس اگر به‌اندازه کافی خوشبخت باشیم که تا این حد عمر کنیم،

Alzheimer's appears to be our brain's destiny.

آلزایمر بخشی از سرنوشت مغز ما خواهد بود.

But maybe it doesn't have to be.

اما شاید اینطور هم نشود.

What if I told you we could change these statistics,

چطور می‌شود اگر من به شما بگم که میتوانیم این آمار بیماری رو تغییر بدیم،

literally change our brain's destiny,

دقیقاً بتوانیم سرنوشت مغزمان را تغییر دهیم،

without relying on a cure or advancements in medicine?

حتی بدون نیاز به پیشرفت در روش‌های درمانی؟

Let's begin by looking at what we currently understand

بگذارید با نگاه به آنچیزی که اکنون ما از

about the neuroscience of Alzheimer's.

سازکار عصب‌شناسی آلزایمر میدانیم، شروع کنیم.

Here's a picture of two neurons connecting.

این تصویری از محل اتصال دو نورون است.

The point of connection, this space circled in red,

نقطه اتصال، که با دایره قرمز مشخص شده،

is called the synapse.

سیناپس نامیده می‌شود.

The synapse is where neurotransmitters are released.

سیناپس جایی است که پیام‌رسان‌های عصبی منتشر می‌شوند.

This is where signals are transmitted, where communication happens.

اینجا جایی است که سیگنال‌های عصبی منتقل و ارتباط برقرار می‌شود.

This is where we think, feel, see, hear, desire ...

جایی که ما از طریق آن می‌اندیشیم، احساس می‌کنیم، میبینیم، می‌شنویم ،آرزو میکنیم

and remember.

و به‌یاد می‌آوریم.

And the synapse is where Alzheimer's happens.

و سیناپس جایی است که آلزایمر از آن نشات میگیرد.

Let's zoom in on the synapse

بیاید بر روی سیناپس متمرکز شویم

and look at a cartoon representation of what's going on.

و به انیمیشنی از رویداد‌هایی که به‌وقوع میافتد، نگاهی بیاندازیم.

During the business of communicating information,

در طول عملیات تبادل داده،

in addition to releasing neurotransmitters like glutamate into the synapse,

علاوه بر انتشار پیام‌رسان‌های عصبی همچون گلوتامیک در محل سیناپس،

neurons also release a small peptide called amyloid beta.

نورون‌ها همچین پپتید کوچکی به نام آمولوئید بتا منتشر می‌کنند.

Normally, amyloid beta is cleared away metabolized by microglia,

درحالت عادی، آمولوئید بتا توسط میکروگلیا پاکسازی می‌شود،

the janitor cells of our brains.

که سلول های سرایدار مغز‌مان هستند.

While the molecular causes of Alzheimer's are still debated,

درحالیکه هنوزهم منشا مولکولی آلزایمر مورد بحث است،

most neuroscientists believe that the disease begins

اغلب عصب‌شناسان براین باورند که بیماری

when amyloid beta begins to accumulate.

از زمانی آغاز می‌شود که آمولئید بتا شروع به تجمع می‌کنند.

Too much is released, or not enough is cleared away,

از طریق انتشار بیش ازحد یا اختلال در پاک‌سازی آنها،

and the synapse begins to pile up with amyloid beta.

و سیناپس ها شروع به انباشته شدن با آمولئید بتا می‌کنند.

And when this happens, it binds to itself,

وقتی این اتفاق روی می‌دهد، در کار سیناپس اختلالی روی می‌دهد

forming sticky aggregates called amyloid plaques.

و ماده متراکم چسبنده‌ای بنام پلاک آمولئید ساخته می‌شود.

How many people here are 40 years old or older?

چند نفر از افراد حاضر زیر ۴۰ سال سن یا بیشتر دارند؟

You're afraid to admit it now.

شما ازحالا ترس برای پذیرشش دارید.

This initial step into the disease,

این مرحله اولیه در رویدادن بیماری،

this presence of amyloid plaques accumulating,

یعنی حضور تراکم‌ پلاک‌های آمولئید،

can already be found in your brains.

هم‌اکنون نیز در مغزتان یافته می‌شوند.

The only way we could be sure of this would be through a PET scan,

تنها راه برای فهمیدن این پلاک‌ها، انجام اسکن توموگرافی پت است،

because at this point, you are blissfully unaware.

شما در این مرحله شاد و غافل هستید.

You're not showing any impairments in memory, language, or cognition ...

شما هیچ نوع از اختلال در حافظه، زبان و ادراک ندارید...

yet.

البته هنوز.

We think it takes at least 15 to 20 years of amyloid plaque accumulation

ما معتقدیم حداقل ۱۵ تا ۲۰ سال طول می‌کشد تا تراکم پلاک‌‌های آمولوئید

before it reaches a tipping point,

به نقطه اوج‌شان برسند،

then triggering a molecular cascade

سپس آنها شروع به آبشار مولکولی می‌کنند

that causes the clinical symptoms of the disease.

که باعث وقوع علائم اولیه بیماری ‌می‌شود.

Prior to the tipping point,

قبل از نقطه اوج،

your lapses in memory might include things like,

شما خطاهایی همچون این را در حافظه‌تان خواهید داشت:

"Why did I come in this room?"

"چرا من به این اتاق آمدم؟"

or "Oh ... what's his name?"

یا "اوه... نام او چی بود؟"

or "Where did I put my keys?"

یا " کجا کلید‌هایم را گذاشته‌ام؟"

Now, before you all start freaking out again,

خب، قبل از این که دوباره همه‌تان بترسید،

because I know half of you did at least one of those in the last 24 hours --

چون میدانم که نصف شما حداقل در شبانه روز گذشته یکی از جملات را با خود گفته‌اید --

these are all normal kinds of forgetting.

این‌ها همه از انواع فراموشی‌های معمولی هستند.

In fact, I would argue that these examples

درحقیقت، من دلیل خواهم آمورد که این مثال‌ها

might not even involve your memory,

حتی ممکن است حافظه شما را با خود درگیر نکند.

because you didn't pay attention to where you put your keys

زیرا شما در لحظه اول اهمیت نمی‌دهید که کجا کلیدهایتان را گذاشتید.

in the first place.

زیرا شما در لحظه اول اهمیت نمی‌دهید که کجا کلیدهایتان را گذاشتید.

After the tipping point,

بعد از نقطه اوج،

the glitches in memory, language and cognition are different.

اختلالاتی در حافظه، زبان و ادراک مشخص می‌شوند.

Instead of eventually finding your keys in your coat pocket

درنهایت به‌جای پیدا کردن کلیدهایتان در جیب کت‌تان

or on the table by the door,

یا در میز پشت در،

you find them in the refrigerator,

شما آنها را در یخچال پیدا می‌کنید.

or you find them and you think,

یا آنهارا در وضعیتی پیدا می‌کنید که

"What are these for?"

با خود می‌گویید "این ها برای چیست؟"

So what happens when amyloid plaques accumulate to this tipping point?

خب چه اتفاقی روی میدهد وقتی که تراکم پلاک‌های آمولوئید به نقطه اوج می‌رسند؟

Our microglia janitor cells become hyper-activated,

سلول‌هاس نظافتچی میکروگلیا شروع به فعالیت شدید می‌کنند

releasing chemicals that cause inflammation and cellular damage.

و مواد شیمیایی انتشار می‌کنند که باعث التهاب و آسیب سلولی می‌گردد.

We think they might actually start clearing away

معتقدیم اینکار شاید باعث پاکسازی

the synapses themselves.

سیناپس ها به وسیله خودشان میگردد.

A crucial neural transport protein called "tau" becomes hyperphosphorylated

پروتئین حیاتی پیام‌رسان عصبی به نام تائو شروع به فرافسفریلاسیون شدن می‌کنند

and twists itself into something called "tangles,"

و خود را با درهم پیچیدن به چیزی به نام تانگل تبدیل می‌کنند.

which choke off the neurons from the inside.

که این ماده نورون ها را از درون از کار می اندازد.

By mid-stage Alzheimer's, we have massive inflammation and tangles

در آلزایمر متوسط، ما حجم زیادی از التهابات و تانگل ها

and all-out war at the synapse

و جنگی تمام عیار در سیناپس

and cell death.

و مرگ سلولی داریم.

So if you were a scientist trying to cure this disease,

پس اگر شما محققی هستید که سعی در درمان این بیماری دارد،

at what point would you ideally want to intervene?

در کدام مرحله شما وارد عمل می‌شوید؟

Many scientists are betting big on the simplest solution:

اکثر محققان با اطمینان خاطر می‌گویند که این راه‌حل ساده را باید پیش گرفت:

keep amyloid plaques from reaching that tipping point,

پلاک‌های امولوئید را از رسیدن به آن نقطه اوج باز دارید،

which means that drug discovery is largely focused on developing a compound

به این معنی که اکتشافات دارویی بصورت متمرکز دنبال ساخت ترکیبی است

that will prevent, eliminate, or reduce amyloid plaque accumulation.

که از تراکم پلاک‌های آمولوئید مانع شده و آنها را حذف یا کاهش می‌دهد.

So the cure for Alzheimer's will likely be a preventative medicine.

بنابراین روش درمانی برای آلزایمر بسیار شبیه به درمان‌های پیشگیرانه خواهد بود.

We're going to have to take this pill before we reach that tipping point,

ما قرصی را خواهیم خورد تا از رسیدن به نقطه اوج مانع شویم،

before the cascade is triggered,

قبل از اینکه ابشار مولکولی آغاز شود،

before we start leaving our keys in the refrigerator.

قبل از اینکه شروع به گذاشتن کلیدهایمان در یخچال بکنیم.

We think this is why, to date, these kinds of drugs have failed

ما معتقدیم، تاالان، این جوابی است برای شکست در این نوع داروها

in clinical trials --

در آزمایش‌های بالینی‌شان --

not because the science wasn't sound,

نه بخاطر ضعف علمی،

but because the people in these trials were already symptomatic.

بلکه افراد در این آزمایش‌ها به نقطه اوج رسیده‌اند و دارای علائم بیماری‌اند.

It was too late.

برای درمان، خیلی دیر شده است.

Think of amyloid plaques as a lit match.

به پلاک‌های آمولوئید همچون کبریتی روشن نگاه کنید.

At the tipping point, the match sets fire to the forest.

در نقطه اوج، کبریت شروع به آتش کشیدن جنگ می‌کند.

Once the forest is ablaze,

هنگامی که جنگل در آتش می‌سوزد،

it doesn't do any good to blow out the match.

دیگر فوت کردن کبریت فایده‌ای نخواهد داشت.

You have to blow out the match before the forest catches fire.

باید قبل از اینکه کبریت آتش را به جنگل بدهد، اینکار را می‌کردید.

Even before scientists sort this out,

حتی قبل از اینکه محققان این را بفهمند،

this information is actually really good news for us,

این اطلاعات واقعا برای ما اخبار خوبی است،

because it turns out that the way we live can influence the accumulation

زیرا معلوم شده است، روشی که ما زندگی می‌کنیم در تجمع این

of amyloid plaques.

پلاک‌های امولوئید تاثیر گذار است.

And so there are things we can do

پس راهکارهایی برای جلوگیری از رسیدن

to keep us from reaching that tipping point.

به نقطه اوج وجو دارند که ما میتوانیم انجام بدهیم.

Let's picture your risk of Alzheimer's as a see-saw scale.

ریسک آلزایمر را همانند الاکلنگی متصور می‌شویم.

We're going to pile risk factors on one arm,

ما عوامل ریسک‌دار را در یک بازو می‌گذاریم،

and when that arm hits the floor, you are symptomatic

وقتی بازو به زمین می‌رسد شما دارای نشانه‌های بیماری

and diagnosed with Alzheimer's.

و تشخیص داده شده به آلزایمر هستید.

Let's imagine you're 50 years old.

فرض می‌کنیم شما پنجاه ساله هستید.

You're not a spring chicken anymore,

شما دیگر فردی جوان نیستید.

so you've accumulated some amyloid plaques with age.

شما در طول سن‌تان مقادیری از پلاک‌های امولوئید را جمع کرده‌اید.

Your scale is tipped a little bit.

شما مقداری به نقطه اوج نزدیک هستید.

Now let's look at your DNA.

بیایید به دی.ان.ای تان نگاهی بیاندازیم.

We've all inherited our genes from our moms and our dads.

ما تمامی ژن‌هایمان را از مادر و پدرمان به ارث برده‌ایم.

Some of these genes will increase our risk and some will decrease it.

بعضی از این ژن‌ها، ریسک را افزایش و برخی کاهش می‌دهند.

If you're like Alice in "Still Alice,"

اگر شما مانند نقش آلیس در فیلم "هنوز آلیس" هستید،

you've inherited a rare genetic mutation that cranks out amyloid beta,

شما یک جهش ژنتیکی را به ارث برده‌اید که میتواند سریعاً امولوئید بتا تولید بکند.

and this alone will tip your scale arm to the ground.

و این عامل به تنهایی میتواند باعث بروز آلزایمر شود.

But for most of us, the genes we inherit will only tip the arm a bit.

اما برای اغلب ما ژن‌هایی که ارث برده‌ایم، فقط مقداری ریسک را افزایش داده است.

For example, APOE4 is a gene variant that increases amyloid,

به عنوان مثال، APOE4 گونه ایی از ژن است که باعث افزایش امولوئید می‌شود.

but you can inherit a copy of APOE4 from mom and dad

اما شما میتوانید نمونه‌هایی از ژن APOE4 را از مادر و پدرتان به ارث داشته باشید

and still never get Alzheimer's,

و هرگز دچار آلزایمر نشوید،

which means that for most of us,

به این معنی که برای اغلب ما،

our DNA alone does not determine whether we get Alzheimer's.

مولکول دی.ان.ای به تنهایی باعث آلزایمر گرفتن یا نگرفتن‌مان نمی‌باشد.

So what does?

پس چه چیزی باعث آن می‌شود؟

We can't do anything about getting older or the genes we've inherited.

ما کاری درباره پیرشدن‌مان و یا ژن‌هایی که به ارث برده ایم نمی‌توانیم بکنیم.

So far, we haven't changed our brain's destiny.

بنابراین، ما نمیتوانیم سرنوشت مغزمان را تغییر بدهیم.

What about sleep?

در مورد خوابیدن چطور؟

In slow-wave deep sleep, our glial cells rinse cerebral spinal fluid

در خواب عمیق با امواج آهسته، سلول‌های گلیال‌مان مایع مغزی نخاعی را

در سرتاسر مغز شستشو می‌دهند،

throughout our brains,

clearing away metabolic waste that accumulated in our synapses

یعنی باقی‌مانده‌های متابولیک در سیناپس‌هایمان

while we were awake.

که در طول بیداری جمع شده اند را، پاکسازی میکنند.

Deep sleep is like a power cleanse for the brain.

خواب عمیق همانند یک نیروی پاکسازی برای مغزمان است.

But what happens if you shortchange yourself on sleep?

اما چه اتفاقی می‎افتد اگر شما خودتان را از خواب محروم بکنید؟

Many scientists believe

اکثر محققان براین باورند که

that poor sleep hygiene might actually be a predictor of Alzheimer's.

کم خوابی شاید عملاً یک پیش‌نشانی از آلزایمر باشد.

A single night of sleep deprivation leads to an increase in amyloid beta.

یک شب محرومیت از خواب باعث افزایش آمولوئید بتا می‌شود.

And amyloid accumulation has been shown to disrupt sleep,

و خود این تجمع امولوئید باعث اختلال در خواب می‌شود،

which in turn causes more amyloid to accumulate.

که باعث افزایش بیشتر این تجمع آمولوئیدها میگردد.

And so now we have this positive feedback loop

پس ما این حلقه بازخوردی بر روی هم تاثیرگذار را خواهیم داشت

that's going to accelerate the tipping of that scale.

که به شتاب دادن تجمع تا رسیدن به نقطه اوج ادامه خواهند داد.

دیگر چه (عاملی تاثیر میگذارد)؟

What else?

Cardiovascular health.

سلامتی قلبی و عروقی.

High blood pressure, diabetes, obesity, smoking, high cholesterol,

فشارخون بالا، دیابت، چاقی، سیگار، کلسترول بالا،

have all been shown to increase our risk of developing Alzheimer's.

همه آنها در افزایش ریسک آلزایمر موثر دیده شده‌اند.

Some autopsy studies have shown

برخی از کالبد شکافی ها نشان داده‌اند که

that as many as 80 percent of people with Alzheimer's

که حدود هشتاد درصد از افراد با آلزایمر

also had cardiovascular disease.

همچنین دارای بیماری‌های قلبی‌ وعروقی بوده‌اند.

Aerobic exercise has been shown in many studies to decrease amyloid beta

تمرینات هوازی نشان داده اند که در کاهش میزان امولوئید بتا در نمونه های حیوانی

in animal models of the disease.

موثر واقع شده اند.

So a heart-healthy Mediterranean lifestyle and diet

بنابراین، سلامت قلبی، سبک‌زندگی مدیترانه‌ای و تغذیه

can help to counter the tipping of this scale.

میتوانند در جهت عکس آلزایمر عمل بکنند.

So there are many things we can do

بنابراین، کارهای بسیاری برای

to prevent or delay the onset of Alzheimer's.

جلوگیری یا به تاخیر انداختن شروع الزایمر وجود دارد.

But let's say you haven't done any of them.

بگذارید در نظر بگیریم همه این موارد را انجام دادید.

Let's say you're 65;

درنظر بگیریم شما ۶۵ ساله‌اید؛

there's Alzheimer's in your family, so you've likely inherited a gene or two

و در خانواده شما سابقه آلزایمر وجود داشته، پس شما مستعد به ارث بردن یک یا دو ژن

that tips your scale arm a bit;

که میتواند باعث شدت گرفتن روند آلزایمر شود، را دارید؛

you've been burning the candle at both ends for years;

برای سال‌ها شب زنده دار بودید،

you love bacon;

عاشق گوشت خوک هستید؛

and you don't run unless someone's chasing you.

و شما دوندگی ندارید جز اینکه کسی دنبالتان بکند.

(Laughter)

(خنده حاضرین)

Let's imagine that your amyloid plaques have reached that tipping point.

متصور شوید که پلاک‌های امولوئید شما به نقطه اوج رسیده‌اند.

Your scale arm has crashed to the floor.

بازوی مقیاس الاکلنگتان به زمین خورد.

You've tripped the cascade,

به نقطه انتشار آبشاری مولکول‌ها رسیدید،

setting fire to the forest,

که آتش را به جنگل می‌کشاند،

causing inflammation, tangles, and cell death.

که باعث التهاب، و تولید تانگل ها، و مرگ سلول های عصبی شد.

You should be symptomatic for Alzheimer's.

شما باید هم‌اکنون دارای علائم آلزایمر باشد.

You should be having trouble finding words and keys

شما در پیدا کردن کلمات و کلیدها

and remembering what I said at the beginning of this talk.

و بیادآوری آن‌چیزی که من در ابتدای سخنرانی گفتم، دچار مشکل شده‌اید.

But you might not be.

اما امکان دارد اینطور نباشد.

There's one more thing you can do to protect yourself

یک کار دیگری نیز برای محافظت خود از

from experiencing the symptoms of Alzheimer's,

ظهور علائم آلزایمر وجود دارد،

even if you have the full-blown disease pathology ablaze in your brain.

اگر حتی شما دارای علائم عمیقی از آلزایمر در مغزتان داشته باشید.

It has to do with neural plasticity and cognitive reserve.

باید در حیطه انعطاف پذیری عصبی و مقاومت ادراکی مغز کاری انجام داد.

Remember, the experience of having Alzheimer's

به‌یاد داشته باشید، تجربه داشتن آلزایمر

is ultimately a result of losing synapses.

تماماً نتیجه از دست دادن سیناپس‌ها است.

The average brain has over a hundred trillion synapses,

یک مغز متوسط بیش از صد تریلیون سیناپس دارد،

which is fantastic; we've got a lot to work with.

که بسیار شگفت انگیزه؛ ما هنوز باید بر روی آنها کار کنیم.

And this isn't a static number.

و این یک عدد ثابتی نیست.

We gain and lose synapses all the time,

در طول عمرمان، در فرایندی به نام انعطاف‌پذیری عصبی

through a process called neural plasticity.

سیناپس‌ها دچار افزایش یا کاهش می‌شوند،

Every time we learn something new,

هر لحظه که چیزی جدید فرامی‌گیریم،

we are creating and strengthening new neural connections,

ما در حال ساخت و تقویت ارتباطات عصبی و

new synapses.

سیناپس‌های جدیدی هستیم.

In the Nun Study,

در مطالعه بر روی راهبه های زن،

678 nuns, all over the age of 75 when the study began,

۶۷۸ راهبه، تماماً بالای ۷۵ سال وقتی که مطالعات آغاز شد،

were followed for more than two decades.

که برای بیش از دو دهه طول کشید.

They were regularly given physical checkups and cognitive tests,

آنها به طور منظم بررسی های فیزیکی و آزمایش های ادراکی را تنظیم کردند،

and when they died, their brains were all donated for autopsy.

و وقتی مردند، تمام افراد مغزشان برای تشریح اهدا شد.

In some of these brains, scientists discovered something surprising.

در برخی از این مغزها، محققان چیزی شگفت‌انگیز یافتند.

Despite the presence of plaques and tangles and brain shrinkage --

علیرغم وجود پلاک‌ها و تانگل‌ها و انقباض مغزی --

what appeared to be unquestionable Alzheimer's --

چیزی به نظر می‌رسد در مورد آلزایمر محقق شد --

the nuns who had belonged to these brains showed no signs

راهبه های متعلق به این مغزها هیچ اثری از

of having the disease while they were alive.

داشتن بیماری آلزایمر در طول حیاتشان نداشتند.

How can this be?

چطور ممکن است؟

We think it's because these nuns had a high level of cognitive reserve,

ما معتقدیم، بدلیل اینکه این راهبه‌ها از یک سطح مقاومت ادراکی بالایی برخوردار بودند،

which is a way of saying that they had more functional synapses.

میشود گفت که آنها سیناپس‌های عملیاتی زیادی داشتند.

People who have more years of formal education,

کسانی که سال‌های زیادی، آموزش رسمی دارند،

who have a high degree of literacy,

مهارت بالایی در ادبیات دارند،

who engage regularly in mentally stimulating activities,

کسانی که در فعالیت‌های منظم و متداول روانی هستند،

all have more cognitive reserve.

تمامی آنان مقاومت ادراکی بالایی دارند.

They have an abundance and a redundancy in neural connections.

آنها مسیر های فراوان و ذخیره‌ایی برای ارتباطات عصبی دارند.

So even if they have a disease like Alzheimer's

پس حتی اگر آنها بیماری چون آلزایمر داشته باشند

compromising some of their synapses,

با وجود از دست دادن برخی از سیناپس‌هایشان،

they've got many extra backup connections,

آنها هنوز مسیرهای پشتیبان زیادی را دارند،

and this buffers them from noticing that anything is amiss.

این باعث می‌شود آنها احساس فراموشی چیزی را نکنند.

Let's imagine a simplified example.

یک مثال ساده شده را متصور می‌شویم.

Let's say you only know one thing about a subject.

بگوییم که شما فقط یک چیز در مورد موضوعی می‌دانید.

Let's say it's about me.

مثلا در مورد من متصور شویم.

You know that Lisa Genova wrote "Still Alice,"

شما میدانید که لیسا گنووا کتاب "هنوز آلیس" را نوشته است.

and that's the only thing you know about me.

این تنها چیزی است که راجب من میدانید.

You have that single neural connection,

شما فقط یک ارتباط عصبی را دارید،

that one synapse.

که فقط یک سیناپس دارد.

Now imagine you have Alzheimer's.

فرض کنید شما آلزایمر دارید.

You have plaques and tangles and inflammation

یعنی شما پلاک‌ها، تانگل‌ها و التهاب‌ها را دارید

and microglia devouring that synapse.

و میکروگلیا آن سیناپس را تخریب کرده‌ است.

Now when someone asks you, "Hey, who wrote 'Still Alice?'"

و اکنون کسی از شما می‌پرسد "نویسنده هنوز آلیس کیست؟"

you can't remember,

شما به‌یاد ندارید،

because that synapse is either failing or gone.

بخاطر اینکه آن سیناپس از بین رفته است.

You've forgotten me forever.

شما مرا برای همیشه فراموش می‌کنید.

But what if you had learned more about me?

چه‌ میشد اگر شما در مورد من اطلاعات زیادی داشتید؟

Let's say you learned four things about me.

مثلاً شماچهار چیز راجب من می‌دانستید.

Now imagine you have Alzheimer's,

اکنون فرض کنیم شما آلزایمر دارید و

and three of those synapses are damaged or destroyed.

سه تا از آن سیناپس ها دچار آسیب شده و یا ازبین رفته‌اند.

You still have a way to detour the wreckage.

شما هنوز میانبری برای عبور از آلزایمر دارید.

You can still remember my name.

هنوز میتوانید به اسم من برسید.

So we can be resilient to the presence of Alzheimer's pathology

پس ما هنوز میتوانیم در مقابله با آلزایمراز طریق

through the recruitment of yet-undamaged pathways.

بکارگیری ارتباط‌های آسیب ندیده انعطاف پذیر باشیم.

And we create these pathways, this cognitive reserve,

ما این ارتباطات میانبر یعنی مقاومت ادارکی خود را

by learning new things.

با یادگیری چیزهای جدیدی می‌سازیم.

Ideally, we want these new things to be as rich in meaning as possible,

درحالت ایده‌آل، میخواهیم این چیزهای جدید تا حد ممکن با معنی باشند،

recruiting sight and sound and associations and emotion.

حاوی بینش، معنا، تداعی کننده و دارای احساس باشند.

So this really doesn't mean doing crossword puzzles.

پس این از طریق حل کردن جدول بدست نمی‌آید.

You don't want to simply retrieve information you've already learned,

نمیخواهید که اطلاعاتی که اکنون داشته‌اید را بازیابی کنید،

because this is like traveling down old, familiar streets,

زیرا این مثل گردش در خیابان‌های آشنای گذشته‌تان است،

cruising neighborhoods you already know.

گشت و گذار در همسایگی‌هایی است که هم‌اکنون با آن‌ها آشنا هستید.

You want to pave new neural roads.

شما باید راه‌های جدیدی بسازید.

Building an Alzheimer's-resistant brain

ساختن ذهنی مقاوم دربرابر آلزایمر به این معنی است که

means learning to speak Italian,

زبان ایتالیایی یاد بگیرید،

meeting new friends,

دوستان جدید پیدا کنید،

reading a book,

کتابی بخوانید،

or listening to a great TED Talk.

یا به یک سخنرانی برجسته TED گوش بدید.

And if, despite all of this, you are someday diagnosed with Alzheimer's,

و با وجود این اگر روزی علائم آلزایمر در شما پیدا شد،

there are three lessons I've learned from my grandmother

سه درسی است که من از مادر بزرگم

and the dozens of people I've come to know living with this disease.

و افراد زیادی که با این بیماری زندگی می‌کنند، آموخته‌ام.

Diagnosis doesn't mean you're dying tomorrow.

تشخیص ، به معنای این نیست که شما فردا خواهید مرد.

Keep living.

از زندگی لذت ببرید.

You won't lose your emotional memory.

شما حافظه عاطفی‌تان را از دست نخواهید داد.

You'll still be able to understand love and joy.

شما هنوز قادر به درک عشق و لذت هستید.

You might not remember what I said five minutes ago,

شاید شما چیزی که من پنج ئقیقه پیش گفتم بیاد نداشته باشید،

but you'll remember how I made you feel.

اما شما احساسی که با من داشتید را بیاد خواهید داشت.

And you are more than what you can remember.

و شما بیش از آن‌چیزی هستید که می‌توانید بیاد بیاورید.

Thank you.

ممنون.

(Applause)

(تشویق)