What You Can Do to Prevent Alzheimer's | Lisa Genova | TED

Çeviri: Isil Malatyali Gözden geçirme: Gunperi Sisman

How many people here would like to live to be at least 80 years old?

Burada kaç kişi en az 80 yaşına kadar yaşamak ister?

Yeah.

Evet.

I think we all have this hopeful expectation

Sanırım hepimiz geç bir yaşa kadar

of living into old age.

yaşayabilmeyi ümit ediyoruz.

Let's project out into the future,

Haydi bunu geleceğe yansıtalım,

to your future "you's,"

gelecekteki 'siz'lere,

and let's imagine that we're all 85.

ve hepimizin 85 yaşında olduğunu hayal edelim.

Now, everyone look at two people.

Şimdi, herkes, iki kişiye baksın.

One of you probably has Alzheimer's disease.

Biriniz muhtemelen Alzheimer hastası.

(Laughter)

(Gülüşmeler)

Alright, alright.

Tamam, tamam.

And maybe you're thinking, "Well, it won't be me."

Belki ''O ben olmayacağım'' diye düşünüyorsunuz.

Then, OK. You are a caregiver.

O zaman tamam. Siz hastaya bakan kişisiniz.

So --

Yani--

(Laughter)

(Gülüşmeler)

so in some way,

yani bir şekilde,

this terrifying disease is likely to affect us all.

bu korkutucu hastalık, muhtemelen hepimizi etkileyecek.

Part of the fear around Alzheimer's stems from the sense

Alzheimer ile ilgili korkunun büyük bir kısmı, hastalıkla ilgili

that there's nothing we can do about it.

yapabileceğimiz olmadığı düşüncesinden kaynaklanır.

Despite decades of research, we still have no disease-modifying treatment

Onlarca yıllık araştırmalara rağmen, hâlen önleyici bir çalışma

and no cure.

ve tedaviye sahip değiliz.

So if we're lucky enough to live long enough,

Uzun yaşayacak kadar şanslıysak,

Alzheimer's appears to be our brain's destiny.

Alzheimer beynimizin kaderi olacak gibi gözüküyor.

But maybe it doesn't have to be.

Belki de böyle olmak zorunda değil.

What if I told you we could change these statistics,

Ya sizlere bu istatistikleri, beynimizin kaderini,

literally change our brain's destiny,

tıptaki gelişmelere ve tedavilere

without relying on a cure or advancements in medicine?

bağlı kalmadan değiştirebileceğimizi söylesem.

Let's begin by looking at what we currently understand

Gelin, Alzheimer'ın nörobilimi hakkında halihazırda

about the neuroscience of Alzheimer's.

ne anladığımıza bakarak başlayalım.

Here's a picture of two neurons connecting.

Burada birbirine bağlı iki nöron görmekteyiz.

The point of connection, this space circled in red,

Kırmızı daire içine alınmış bağlantı noktası,

is called the synapse.

sinaps olarak adlandırılır.

The synapse is where neurotransmitters are released.

Sinaps sinir taşıyıcılarının salıverildiği yerdir.

This is where signals are transmitted, where communication happens.

Sinyaller burada iletilir, iletişim burada gerçekleşir.

This is where we think, feel, see, hear, desire ...

Burası düşündüğümüz, hissettiğimiz, gördüğümüz, arzuladığımız

and remember.

ve hatırladığımız yerdir.

And the synapse is where Alzheimer's happens.

Burası Alzheimer'ın da gerçekleştiği yerdir.

Let's zoom in on the synapse

Sinapse odaklanalım

and look at a cartoon representation of what's going on.

ve ne olup bittiğinin çizgisel tasvirine bakalım.

During the business of communicating information,

Bilginin iletişimi esnasında,

in addition to releasing neurotransmitters like glutamate into the synapse,

glutamate ve sinaps gibi sinir taşıyıcılarının yanında,

neurons also release a small peptide called amyloid beta.

nöronlar ayrıca amiloid beta denilen küçük bir peptid salgılarlar.

Normally, amyloid beta is cleared away metabolized by microglia,

Normalde, amiloid beta, beynimizin temizlik görevlisi mikroglia tarafından

the janitor cells of our brains.

metabolize edilerek temizlenir.

While the molecular causes of Alzheimer's are still debated,

Alzheimer'ın moleküler nedenleri hâlâ tartışılsa da,

most neuroscientists believe that the disease begins

birçok nörobilimci, hastalığın amiloid beta birikmesinden

when amyloid beta begins to accumulate.

kaynaklandığına inanıyor.

Too much is released, or not enough is cleared away,

Çok fazla salgılanır ya da yeterli kadar temizlenemez

and the synapse begins to pile up with amyloid beta.

ve sinapslar amyloid beta biriktirmeye başlar.

And when this happens, it binds to itself,

Bu olduğunda da, amiloid plakları denilen

forming sticky aggregates called amyloid plaques.

yapışkan kümeler oluşturarak kendiyle birleştirir.

How many people here are 40 years old or older?

Burada kaç kişi 40 yaşın üzerinde?

You're afraid to admit it now.

Şimdi kabul etmeye korkuyorsunuz.

This initial step into the disease,

Hastalığın bu ilk adımı,

this presence of amyloid plaques accumulating,

amiloid plakları birikmesi,

can already be found in your brains.

şu anda beyinlerinizde saptanabilir.

The only way we could be sure of this would be through a PET scan,

Bundan emin olmanın tek yolu PET taramasıdır,

because at this point, you are blissfully unaware.

çünkü bu noktada mutlu ve farkında değilsiniz.

You're not showing any impairments in memory, language, or cognition ...

Hafıza, dil ve kavramada bir sorun yaşamıyorsunuz...

yet.

şimdilik.

We think it takes at least 15 to 20 years of amyloid plaque accumulation

Amiloid plak birikmesinin kritik sınıra ulaşmasının,

before it reaches a tipping point,

10-15 yıl kadar sürdüğünü, sonra da

then triggering a molecular cascade

hastalığın kilinik belirtilerine yol açan

that causes the clinical symptoms of the disease.

moleküler bir şelaleyi tetikleyeceğini tahmin etmekteyiz.

Prior to the tipping point,

Kritik noktaya gelene kadar,

your lapses in memory might include things like,

hafızanızdaki sapmalar şunlar gibi olabilir,

"Why did I come in this room?"

''Bu odaya neden geldim?''

or "Oh ... what's his name?"

ya da ''Ya...Adı neydi?''

or "Where did I put my keys?"

ya da ''Anahtarlarımı nereye bıraktım?''

Now, before you all start freaking out again,

Şimdi hepiniz dehşete düşmeden önce,

because I know half of you did at least one of those in the last 24 hours --

çünkü eminim en az yarınız bunlardan en az birini son 24 saatte yaşadınız--

these are all normal kinds of forgetting.

bunlar aslında unutulması normal şeyler.

In fact, I would argue that these examples

Hatta, şunu söyleyebilirim ki bunların

might not even involve your memory,

aslında hafızanızla ilgisi bile yok,

because you didn't pay attention to where you put your keys

çünkü ilk etapta anahtarları nereye koyduğunuza

in the first place.

dikkat etmediniz.

After the tipping point,

Kritik noktadan sonra,

the glitches in memory, language and cognition are different.

hafızadaki, dil ve kavramadaki hatalar farklıdır.

Instead of eventually finding your keys in your coat pocket

Anahtarlarınızı sonunda cebinizde

or on the table by the door,

ya da masada bulmak yerine

you find them in the refrigerator,

onları buzdolabında bulursunuz

or you find them and you think,

ya da bulduktan sonra şunu düşünürsünüz,

"What are these for?"

''Bunlar ne işe yarıyordu?''

So what happens when amyloid plaques accumulate to this tipping point?

Öyleyse amiloid plaklar kritik noktaya ulaştıktan sonra ne olur?

Our microglia janitor cells become hyper-activated,

Mikrogli temizleyici hücrelerimiz aşırı aktive olur

releasing chemicals that cause inflammation and cellular damage.

ve iltihap ve hücresel tahribata yol açan kimyasallar salgılarlar.

We think they might actually start clearing away

Sinapsları temizlemeye başladıklarını da

the synapses themselves.

düşünebiliriz.

A crucial neural transport protein called "tau" becomes hyperphosphorylated

''Tau'' olarak adlandırılan önemli bir sinir iletim proteini hiperfosfatlanır ve

and twists itself into something called "tangles,"

kendisini ''yumak'' adı verilen bir şeylere büker,

which choke off the neurons from the inside.

bu da içindeki nöronları kusar.

By mid-stage Alzheimer's, we have massive inflammation and tangles

Alzheimer'ın orta dönemlerinde aşırı iltihaplanma ve yumaklar

and all-out war at the synapse

ve sinapslarda topyekün savaşlar ve

and cell death.

hücre ölümleri olur.

So if you were a scientist trying to cure this disease,

Bu hastalığı tedavi etmek isteyen bir bilim insanı iseniz

at what point would you ideally want to intervene?

hangi aşamada müdahale etmeniz ideal olur?

Many scientists are betting big on the simplest solution:

Birçok bilim insanı en basit çözüm üstünde duruyor:

keep amyloid plaques from reaching that tipping point,

Amiloid plakalarının bu doyma noktasına ulaşmasını engellemek.

which means that drug discovery is largely focused on developing a compound

Bu da ilaç buluşlarının büyük ölçüde, amiloid plaklarının yoğunlaşmasını

that will prevent, eliminate, or reduce amyloid plaque accumulation.

önleyecek bir bileşimin bulunmasına odaklanması anlamına geliyor.

So the cure for Alzheimer's will likely be a preventative medicine.

Yani, Alzheimer'ın çaresi muhtemelen önleyici tıp olacaktır.

We're going to have to take this pill before we reach that tipping point,

Bu ilacı bu doyma noktasına ulaşmadan önce,

before the cascade is triggered,

katlı yığılma başlamadan önce,

before we start leaving our keys in the refrigerator.

anahtarı buzdolabında unutmadan önce kullanmaya başlamalıyız.

We think this is why, to date, these kinds of drugs have failed

Bunun, klinik deneylerde, bu tür ilaçların bugüne kadar başarısız olmalarının

in clinical trials --

nedeni olduğunu düşünüyoruz.

not because the science wasn't sound,

Araştırmaların güvenilir olmadığı için değil,

but because the people in these trials were already symptomatic.

bu deneylerdeki deneklerin zaten bu belirtilere sahip olması yüzünden.

It was too late.

Artık çok geç olduğundan.

Think of amyloid plaques as a lit match.

Amiloid plaklarını bir kibriti çakmak gibi düşünün.

At the tipping point, the match sets fire to the forest.

Doyma noktasında kibrit ormanı ateşe verir.

Once the forest is ablaze,

Orman bir kere tutuştuğunda,

it doesn't do any good to blow out the match.

kibriti söndürmek bir işe yaramaz.

You have to blow out the match before the forest catches fire.

Kibriti, orman yanmaya başlamadan söndürmeniz gerekir.

Even before scientists sort this out,

Bilim adamları bunu çözmeden önce dahi

this information is actually really good news for us,

bu bilgi bizim için çok iyi bir haberdir

because it turns out that the way we live can influence the accumulation

çünkü artık yaşam biçimimizin amiloid plak birikmesini etkileyebileceğini

of amyloid plaques.

biliyoruz.

And so there are things we can do

Yani bu doyma noktasına

to keep us from reaching that tipping point.

gelmemizi önlemek için bir şeyler yapabiliriz.

Let's picture your risk of Alzheimer's as a see-saw scale.

Alzheimer riskinizi bir terazide resmedelim.

We're going to pile risk factors on one arm,

Risk faktörlerinizi bir kola yığacağız

and when that arm hits the floor, you are symptomatic

ve kol yere değdiğinde, belirtilerini gösterip

and diagnosed with Alzheimer's.

Alzheimer teşhisi konulacak.

Let's imagine you're 50 years old.

Farz edelim ki 50 yaşındasınız.

You're not a spring chicken anymore,

Artık genç değilsiniz,

so you've accumulated some amyloid plaques with age.

yani yaşınızla birlikte biraz amiloid plakaları biriktirdiniz.

Your scale is tipped a little bit.

Terazi biraz oynadı.

Now let's look at your DNA.

Şimdi DNA'nıza bakalım.

We've all inherited our genes from our moms and our dads.

Hepimiz genlerimizi anne ve babalarımzıdan alırız.

Some of these genes will increase our risk and some will decrease it.

Bu genlerin bazıları riskimizi yükseltir, bazıları da azaltır.

If you're like Alice in "Still Alice,"

Eğer ''Still Alice'' (Unutma Beni) filmindeki

you've inherited a rare genetic mutation that cranks out amyloid beta,

Alice iseniz amiloid beta yığılmasına yol açan çok nadir bir gen mutasyonu

and this alone will tip your scale arm to the ground.

miras aldınız demek ve sadece bu bile terazinin kolunu yere değdirecek.

But for most of us, the genes we inherit will only tip the arm a bit.

Ancak çoğumuzun genleri kolu sadece biraz oynatır.

For example, APOE4 is a gene variant that increases amyloid,

Örneğin, APOE4 amiloidi artıran bir gen çeşididir ancak

but you can inherit a copy of APOE4 from mom and dad

anne ve babadan sadece bir kopya APOE4 alabilirsiniz ve

and still never get Alzheimer's,

hâlâ Alzheimer'a hiç yakalanmayabilirsiniz,

which means that for most of us,

bu da birçoğumuz için,

our DNA alone does not determine whether we get Alzheimer's.

sadece DNA'ların Alzheimer olmamızı etkilememesi demektir.

So what does?

Peki ne etkiler?

We can't do anything about getting older or the genes we've inherited.

Yaşlanmak ya da kalıtımımızla ilgili elimizden bir şey gelmez.

So far, we haven't changed our brain's destiny.

Şimdiye kadar beynimizin kaderini değiştiremedik.

What about sleep?

Peki ya uyku?

In slow-wave deep sleep, our glial cells rinse cerebral spinal fluid

Ağır dalga derin uykuda, gliyal hücrelerimiz beyindeki

throughout our brains,

serebral sıvıyı,

clearing away metabolic waste that accumulated in our synapses

uyanık olduğumuz sürede sinapslerde biriken metabolik

while we were awake.

artıkları temizler.

Deep sleep is like a power cleanse for the brain.

Derin uyku beyin için güçlü bir temizlik demektir.

But what happens if you shortchange yourself on sleep?

Ancak kendinizi uykudan mahrum bırakırsanız ne olur?

Many scientists believe

Birçok bilim insanı,

that poor sleep hygiene might actually be a predictor of Alzheimer's.

yetersiz uykunun Alzheimer'ın habercisi olabileceğine inanır.

A single night of sleep deprivation leads to an increase in amyloid beta.

Tek gecelik uykusuzluk amiloid beta birikmesine yol açar.

And amyloid accumulation has been shown to disrupt sleep,

Amiloid birikmesinin de uykusuzluğa neden olduğu kanıtlanmıştır ki

which in turn causes more amyloid to accumulate.

bu da daha çok amiloid birikmesi demektir.

And so now we have this positive feedback loop

Bu döngüye girmemiz de,

that's going to accelerate the tipping of that scale.

terazinin bu uca yatmasını hızlandıracaktır.

What else?

Başka ne var?

Cardiovascular health.

Kalp sağlığı.

High blood pressure, diabetes, obesity, smoking, high cholesterol,

Yüksek tansiyon, diyabet, obezite, sigara, yüksek kolesterol,

have all been shown to increase our risk of developing Alzheimer's.

bunların hepsinin Alzheimer riskimizi artırdığı kanıtlanmıştır.

Some autopsy studies have shown

Otopsiler, Alzheimer hastalarının

that as many as 80 percent of people with Alzheimer's

neredeyse yüzde 80'inin kalp rahatsızlıkları olduğunu da

also had cardiovascular disease.

göstermiştir.

Aerobic exercise has been shown in many studies to decrease amyloid beta

Birçok çalışmada aerobik egzersizler hayvan deneklerde, amiloid beta

in animal models of the disease.

birikmesini azaltmıştır.

So a heart-healthy Mediterranean lifestyle and diet

Yani, kalp dostu bir Akdeniz yaşam tarzı ve beslenme,

can help to counter the tipping of this scale.

terazinin bu tarafını dengeleyebilir.

So there are many things we can do

Yani Alzheimer'ı önlemek ya da

to prevent or delay the onset of Alzheimer's.

ertelemek için yapabileceğimiz birçok şey var.

But let's say you haven't done any of them.

Ama diyelim ki hiçbirini yapmadınız.

Let's say you're 65;

Diyelim ki 65 yaşındasınız;

there's Alzheimer's in your family, so you've likely inherited a gene or two

ailenizde Alzheimer var yani terazinin bu tarafına gelen

that tips your scale arm a bit;

bir iki gen taşıma ihtimaliniz var;

you've been burning the candle at both ends for years;

yıllarca uykusuz kaldınız,

you love bacon;

eti seviyorsunuz

and you don't run unless someone's chasing you.

ve biri sizi kovalamadıkça koşmazsınız.

(Laughter)

(Gülüşmeler)

Let's imagine that your amyloid plaques have reached that tipping point.

Diyelim ki amiloid plaklarınız bu doyma noktasına ulaştı.

Your scale arm has crashed to the floor.

Terazinin kolu yere vurdu.

You've tripped the cascade,

Yığılmayı aştınız,

setting fire to the forest,

ormanı ateşe verdiniz,

causing inflammation, tangles, and cell death.

bu da iltihap, düğüm ve hücre ölümlerine yol açtı.

You should be symptomatic for Alzheimer's.

Alzheimar belirtilerini göstermeye başlamalısınız.

You should be having trouble finding words and keys

Kelimeleri ve anahtarları bulmakta

and remembering what I said at the beginning of this talk.

ve konuşmanın başında ne söylediğimi hatırlamakta zorlanmalısınız.

But you might not be.

Ama böyle olmayabilir de.

There's one more thing you can do to protect yourself

Beyninizin yapısında, tüm hastalık işaretleri

from experiencing the symptoms of Alzheimer's,

görülse de, kendinizi Alzheimer'dan

even if you have the full-blown disease pathology ablaze in your brain.

korumak için yapabileceğiniz bir şey daha var.

It has to do with neural plasticity and cognitive reserve.

Bu da nöral şekillendirme ve zihinsel arşivinizle ile alakalıdır.

Remember, the experience of having Alzheimer's

Alzheimar'a yakalanmanın sinapsleri kaybetmekten

is ultimately a result of losing synapses.

kaynaklandığını hatırlayın.

The average brain has over a hundred trillion synapses,

Ortalama bir beyinde yüz trilyondan fazla sinaps vardır ki

which is fantastic; we've got a lot to work with.

bu da muhteşem bir şey; çalışabileceğimiz sayı çok fazla.

And this isn't a static number.

Bu sabit bir sayı da değildir.

We gain and lose synapses all the time,

Nöral şekillendirme sürecinde,

through a process called neural plasticity.

birçok sinaps kazanır ve kaybederiz.

Every time we learn something new,

Her yeni bir şey öğrendiğimizde,

we are creating and strengthening new neural connections,

yeni bir nöral bağlantı, yeni sinaps yaratıyoruz

new synapses.

ve güçlendiriyoruz.

In the Nun Study,

Rahibeler üstüne bir araştırmada,

678 nuns, all over the age of 75 when the study began,

çalışma başladığında 75 yaşın üzerinde olan 678 rahibe,

were followed for more than two decades.

yirmi yıldan uzun bir süre takip edildi.

They were regularly given physical checkups and cognitive tests,

Düzenli olarak sağlık taraması ve zihinsel testlerden geçtiler

and when they died, their brains were all donated for autopsy.

ve öldüklerinde beyinleri otopsi için bağışlandı.

In some of these brains, scientists discovered something surprising.

Beyinlerin bazılarında bilim insanları şaşırtıcı bir şeye rastladılar.

Despite the presence of plaques and tangles and brain shrinkage --

Plakların ve düğümlerin varlığına ve beynin küçülmesine rağmen--

what appeared to be unquestionable Alzheimer's --

ki bunlar kesinlikle Alzheimer işaretidir--

the nuns who had belonged to these brains showed no signs

bu beyinlerin sahibi olan rahibeler yaşarken hiçbir Alzheimer belirtisi

of having the disease while they were alive.

göstermemişlerdir.

How can this be?

Bu nasıl olabilir?

We think it's because these nuns had a high level of cognitive reserve,

Bu rahibelerin yüksek düzeyde zekâ arşivleri olduğunu sanıyoruz,

which is a way of saying that they had more functional synapses.

diğer bir deyişle, daha fazla fonksiyonel sinapsleri vardı.

People who have more years of formal education,

Uzun yıllar eğitim alanlar,

who have a high degree of literacy,

yüksek kültürel düzeyde olanlar,

who engage regularly in mentally stimulating activities,

düzenli olarak zihinsel aktivitelerde bulunanların hepsi

all have more cognitive reserve.

daha fazla zekâ arşivine sahiptirler.

They have an abundance and a redundancy in neural connections.

Nöral bağlantılarında bir bolluk ve bereket vardır.

So even if they have a disease like Alzheimer's

Yani Alzheimer gibi sinapslerinin bazılarını

compromising some of their synapses,

kaybedecekleri bir hastalıkta bile,

they've got many extra backup connections,

birçok ekstra yedek bağlantıları vardır

and this buffers them from noticing that anything is amiss.

ve bu onların yanlış giden bir şey olduğunu fark etmelerini önler.

Let's imagine a simplified example.

Basit bir örnekle düşünelim.

Let's say you only know one thing about a subject.

Mesela bir konu ile ilgili sadece tek şey biliyorsunuz.

Let's say it's about me.

Diyelim benimle ilgili.

You know that Lisa Genova wrote "Still Alice,"

Lisa Genova ''Still Alice''in yazarı

and that's the only thing you know about me.

ve bu benim hakkımda bildiğiniz tek şey.

You have that single neural connection,

Sadece bu, tek nöral bağlantınız var,

that one synapse.

sadece bu tek sinaps.

Now imagine you have Alzheimer's.

Şimdi Alzheimer olduğunuzu farz edin.

You have plaques and tangles and inflammation

Bu sinapsi yiyip bitiren plaklarınız,

and microglia devouring that synapse.

düğümleriniz ve iltihabınız var.

Now when someone asks you, "Hey, who wrote 'Still Alice?'"

Biri size ''Still Alice''i kim yazdı?" diye sorduğunda,

you can't remember,

hatırlayamazsınız,

because that synapse is either failing or gone.

çünkü bu sinaps ya bozulmuştur ya da kaybolmuştur.

You've forgotten me forever.

Beni sonsuza dek unutmuşsunuzdur.

But what if you had learned more about me?

Ama ya beni daha fazla tanısaydınız?

Let's say you learned four things about me.

Diyelim hakkımda dört şey öğrendiniz.

Now imagine you have Alzheimer's,

Farz edin ki Alzheimer'a yakalandınız

and three of those synapses are damaged or destroyed.

ve bu sinapslerin dördü hasarlı ya da yok oldu.

You still have a way to detour the wreckage.

Hâlâ enkazdan kaçacak bir yan yolunuz var.

You can still remember my name.

Hâlâ adımı hatırlayabilirsiniz.

So we can be resilient to the presence of Alzheimer's pathology

Alzheimer'ın ortaya çıkmasına, sağlam yolları kullanarak

through the recruitment of yet-undamaged pathways.

karşı koyabiliriz.

And we create these pathways, this cognitive reserve,

Bu yeni yolları ve bilişsel rezervleri de,

by learning new things.

yeni şeyler öğrenerek yaratırız.

Ideally, we want these new things to be as rich in meaning as possible,

İdeal olarak bu yeni şeylerin mümkün olduğunca, anlamca zengin,

recruiting sight and sound and associations and emotion.

görme ve duymayı, duygular ve bağlantıları çalıştıran şeyler olmasını isteriz.

So this really doesn't mean doing crossword puzzles.

Yani bu, aslında bulmaca çözmek anlamına gelmez.

You don't want to simply retrieve information you've already learned,

Zaten bildiğiniz şeyleri tekrarlamak istemezsiniz,

because this is like traveling down old, familiar streets,

çünkü bu tanıdık, eski caddelerde yürümeye, bildiğiniz çevrede

cruising neighborhoods you already know.

dolaşmaya benzer.

You want to pave new neural roads.

Yeni nöral yollar döşemeniz gerek.

Building an Alzheimer's-resistant brain

Alzheimer'a dayanıklı bir beyin yaratmak,

means learning to speak Italian,

İtalyanca öğrenmek,

meeting new friends,

yeni arkadaşlarla tanışmak,

reading a book,

kitap okumak

or listening to a great TED Talk.

ya da güzel bir TED Konuşması dinlemektir.

And if, despite all of this, you are someday diagnosed with Alzheimer's,

Tüm bunlara rağmen yine de bir gün Alzheimer'a yakalanırsanız,

there are three lessons I've learned from my grandmother

büyükannemden ve hastalıkla yaşayan düzinelerce kişiden öğrendiğim

and the dozens of people I've come to know living with this disease.

üç ders var.

Diagnosis doesn't mean you're dying tomorrow.

Teşhis yarın öleceğiniz anlamına gelmez.

Keep living.

Yaşamaya devam edin.

You won't lose your emotional memory.

Duygusal hafızanızı kaybetmeyeceksiniz.

You'll still be able to understand love and joy.

Hâlâ sevgi ve neşeyi anlayabileceksiniz.

You might not remember what I said five minutes ago,

Beş dakika önce söylediklerimi hatırlamayabilirsiniz,

but you'll remember how I made you feel.

ama size ne hissettirdiğimi hatırlarsınız.

And you are more than what you can remember.

Hatırlayabildiğinizden çok daha fazlasısınız.

Thank you.

Teşekkürler.

(Applause)

(Alkışlar)