Siddharthan Chandran: Can the damaged brain repair itself?

المترجم: Rowis Mahfouz المدقّق: Lina Elimam

I'm very pleased to be here today

أنا مسرور جدا لوجودي هنا

to talk to you all about how we might repair

لأتحدث لكم جميعًا عن كيف يمكننا معالجة

the damaged brain,

تلف الدماغ،

and I'm particularly excited by this field,

وأنا متحمس بشكل خاص لهذا المجال

because as a neurologist myself,

لأنني كطبيب أعصاب،

I believe that this offers one of the great ways

أعتقد أن هذا يوفر أحد الطرق العظيمة

that we might be able to offer hope

التي قد تكون قادرة على إعطاء الأمل

for patients who today live with devastating

للمرضى الذين يعيشون اليوم مع الأمراض الدماغية

and yet untreatable diseases of the brain.

المُدمِّرة والغير قابلة للعلاج حتى الآن.

So here's the problem.

لذا هذه هي المشكلة.

You can see here the picture of somebody's brain

يمكنك أن ترى هنا صورة لدماغ أحد الأشخاص

with Alzheimer's disease

المصابين بمرض الزهايمر

next to a healthy brain,

بجانبها دماغ سليمة

and what's obvious is, in the Alzheimer's brain,

وما هو واضح في الدماغ المصابة بالزهايمر

ringed red, there's obvious damage -- atrophy, scarring.

داخل الدائرة الحمراء، واضح ان هناك تلف -- ضمور وندوب.

And I could show you equivalent pictures

ويمكنني أن أعرض لك صور مشابهة

from other disease: multiple sclerosis,

لأمراض أخرى: مثل تصلب الأنسجة المتعدد،

motor neuron disease, Parkinson's disease,

وداء العصبون الحركي ومرض باركنسون

even Huntington's disease,

حتى داء هنتنغتون،

and they would all tell a similar story.

وجميعهم يمكن أن يروا نفس القصة.

And collectively these brain disorders represent

وهذه الإضطرابات الدماغية مجتمعة تمثل

one of the major public health threats of our time.

أحد أكثر التهديدات الرئيسية للصحة في عصرنا.

And the numbers here are really rather staggering.

والأرقام هنا بالفعل هي حقًا صادمة نوعًا ما.

At any one time, there are 35 million people today

في وقت ما، هناك 35 مليون شخص اليوم

living with one of these brain diseases,

يعيش مع أحد هذه الأمراض الدماغية،

and the annual cost globally

والتكلفة السنوية عالميًا

is 700 billion dollars.

هي 700 مليار دولار.

I mean, just think about that.

أعني، فقط فكر في هذا.

That's greater than one percent

هذا أكثر من 1%

of the global GDP.

من إجمالي الناتج المحلي الإجمالي العالمي.

And it gets worse,

وتزداد الأمور سوءًا،

because all these numbers are rising

لأن كل هذه الأرقام في تزايد

because these are by and large

لأن هذه إلى حد كبير هي

age-related diseases, and we're living longer.

الأمراض المرتبطة بالعمر، ونحن نعيش مدة أطول.

So the question we really need to ask ourselves is,

لذا السؤال الذي فعلًا نحتاح لنوجهه لأنفسنا هو

why, given the devastating impact of these diseases

لماذا، بالنظر إلى الأثر المدمر لهذه الأمراض

to the individual,

على الفرد،

never mind the scale of the societal problem,

ناهيك عن حجم المشكلة مجتمعيًا،

why are there no effective treatments?

لماذا لا يوجد علاج فعّال؟

Now in order to consider this,

الآن للنظر في هذا،

I first need to give you a crash course

سأحتاج أولاً إعطائكم نبذة مكثفة

in how the brain works.

في كيفية عمل الدماغ.

So in other words, I need to tell you

لذلك وبعبارة أخرى، أحتاج أن أخبركم

everything I learned at medical school.

كل شيء تعلمته في كلية الطب.

(Laughter)

(ضحك)

But believe me, this isn't going to take very long.

لكن صدقنوا، هذا لن يستغرق وقتًا طويلًا.

Okay? (Laughter)

حسنًا؟ (ضحك)

So the brain is terribly simple:

لذا الدماغ ببساطة شديدة:

it's made up of four cells,

مكون من أربعة خلايا،

and two of them are shown here.

وإثنان يظهرون هنا.

There's the nerve cell,

هناك الخلايا العصبية،

and then there's the myelinating cell,

ثم هناك خلايا المَيَالين،

or the insulating cell.

أو الخلاية العازلة.

It's called oligodendrocyte.

وهي تُدعى "خلايا الدبق العصبي قليلة الاستطالات".

And when these four cells work together

وحينما تعمل هذه الخلايا الأربعة معاً

in health and harmony,

في عافية وانسجام،

they create an extraordinary symphony of electrical activity,

يخلقون سيمفونية غير عادية من النشاط الكهربي،

and it is this electrical activity

وهذا هو النشاط الكهربي

that underpins our ability to think, to emote,

الذي يٌعزّز قدرتنا للتفكير، وللشعور،

to remember, to learn, move, feel and so on.

وللتذكر، وللتعلم، وللحركة، وللإحساس وهكذا.

But equally, each of these individual four cells

لكن بالتساوي، كل من هذه الخلايا الأربعة

alone or together, can go rogue or die,

منفردة أو مجتمعة، يمكن أن تشذ أو تموت،

and when that happens, you get damage.

وحينما يحدث هذا، يصيبك ضرر.

You get damaged wiring.

تُصاب أسلاكك بالضرر.

You get disrupted connections.

تتعطل اتصالاتك.

And that's evident here with the slower conduction.

وهذا واضح هنا في التصوير الأبطأ.

But ultimately, this damage will manifest

لكن في النهاية، سيظهر هذا الضرر

as disease, clearly.

كمرض، بشكل واضح.

And if the starting dying nerve cell

وإذا بدأت الخلايا العصبية تموت

is a motor nerve, for example,

وهو العصب المُحرك، كمثال،

you'll get motor neuron disease.

ستصاب بداء العصبون الحركي .

So I'd like to give you a real-life illustration

لذا أود أن أعطيك تشبيه من واقع الحياة

of what happens with motor neuron disease.

عن ما الذي يحدث مع داء العصبون الحركي.

So this is a patient of mine called John.

لذا هذا مريض لدي اسمه "جون".

John I saw just last week in the clinic.

لقد رأيت جون فقط الأسبوع الماضي في العيادة.

And I've asked John to tell us something about what were his problems

ولقد طلبت من جون ان يحدثنا حول ماذا كانت مشكلته

that led to the initial diagnosis

التي أدت إلى تشخصيه المبدئي

of motor neuron disease.

بداء العصبون الحركي.

John: I was diagnosed in October in 2011,

جون: تم تشخيصي في أكتوبر 2011،

and the main problem was a breathing problem,

والمشكلة الرئيسية كانت مشاكل في التنفس،

difficulty breathing.

صعوبة التنفس.

Siddharthan Chandran: I don't know if you caught all of that, but what John was telling us

سيدارثان تشاندران: لا أعرف إذا فهمتم ما قال لكن ما أخبرنا به جون

was that difficulty with breathing

كان أن الصعوبة في التنفس

led eventually to the diagnosis

أدت في النهاية إلى التشخيص

of motor neuron disease.

بداء العصبون الحركي.

So John's now 18 months further down in that journey,

لذا حتى الآن جون ومنذ 18 شهرا وحالته تسوء

and I've now asked him to tell us something about

وأطلب منه الآن أن يخبرنا بعض الشيء عن

his current predicament.

مأزقه الحالي.

John: What I've got now is the breathing's gotten worse.

جون: ما وصلت له الآن هو التنفس أصبح أسوء.

I've got weakness in my hands, my arms and my legs.

لديّ ضعف في يديَّ، وذراعي، ورجليّّ.

So basically I'm in a wheelchair most of the time.

لذا بشكل اساسي أنا في كرسي متحرك معظم الوقت.

SC: John's just told us he's in a wheelchair

س. ت: لقد أخبرنا جون الآن أنه في كرسي متحرك

most of the time.

معظم الوقت.

So what these two clips show

لذا الذي يُظهره هاذان المقطعين

is not just the devastating consequence of the disease,

ليس مجرد النتيجة المدمرة للمرض،

but they also tell us something about

لكنهم يخبرونا أيضًا بعض الشيء عن

the shocking pace of the disease,

السرعة الصادمة لهذا المرض،

because in just 18 months,

لأنه فقط في 18 شهراً،

a fit adult man has been rendered

أصبح رجل بالغ سليم، جليس

wheelchair- and respirator-dependent.

كرسي متحرك ويعتمد على جهاز تنفس صناعي.

And let's face it, John could be anybody's father,

ودعونا نواجه الأمر، يمكن أن يكون جون والد أي أحد،

brother or friend.

أو أخوه، أو صديقه.

So that's what happens when the motor nerve dies.

وهذا ما يحدث حينما يموت العصب المُحرِك.

But what happens when that myelin cell dies?

لكن ماذا يحدث حينما تموت خلايا ألمَيَالين؟

You get multiple sclerosis.

يحدث التصلب المُتعدد.

So the scan on your left

لذا صورة الفحص الذي على يسارك

is an illustration of the brain,

هي تصوير للمخ،

and it's a map of the connections of the brain,

وهو خريطة للاتصالات الدماغية،

and superimposed upon which

وتلك الطبقة العليا

are areas of damage.

هي منطقة الضرر.

We call them lesions of demyelination.

نطلق عليها فقدان الخلايا العازلة.

But they're damage, and they're white.

لكنها متضررة، بيضاء.

So I know what you're thinking here.

لذلك أعرف ما تعتقده هنا.

You're thinking, "My God, this bloke came up

أنت تعتقد، "يا إلهي، هذا الرجل جاء

and said he's going to talk about hope,

وقال أنه سيتحدث عن الأمل،

and all he's done is give a really rather bleak

وكل ما يفعله هو سرد حكايات قاتمة جدًا

and depressing tale."

وكئيبة".

I've told you these diseases are terrible.

لقد قلت لك أن هذه الأمراض مروعة.

They're devastating, numbers are rising,

إنها مُدمرة، والأرقام في تزايد،

the costs are ridiculous, and worst of all,

والنفقات تافهة، والأسوء من ذلك كله،

we have no treatment. Where's the hope?

هو أنه لا يوجد لدينا علاج، فأين الامل؟

Well, you know what? I think there is hope.

حسنًا، أتعرف ماذا؟ أعتقد أن هناك أمل.

And there's hope in this next section,

وهناك أمل في هذا الجزء الثاني

of this brain section of somebody else with M.S.,

من أجزاء الدماغ للشخص المصاب "بتصلب الأنسجة المتعدد"،

because what it illustrates

لأن من الواضح

is, amazingly, the brain can repair itself.

وبشكل مثير للدهشة، أن الدماغ يمكنه معالجة نفسه بنفسه.

It just doesn't do it well enough.

إنه فقط لا يفعل هذا بالقدر الكافي.

And so again, there are two things I want to show you.

مرة أخرى، هنالك شيئين أريد أن أعرضهما عليكم.

First of all is the damage of this patient with M.S.

أولًا الضرر الواقع على المريض بتصلب الأنسجة المتعدد.

And again, it's another one of these white masses.

ومرة أخرى، انه واحدة أخرى من هذه الكتل البيضاء.

But crucially, the area that's ringed red

لكن الأهم، أن المنطقة التي بداخل الدوائر الحمراء

highlights an area that is pale blue.

تظهر لنا تلك المنطقة ذات اللون الأزرق الفاتح.

But that area that is pale blue was once white.

لكن تلك المنطقة الزرقاء الفاتحة كانت من قبل بيضاء.

So it was damaged. It's now repaired.

لذا فهي كانت تالفة. والآن أصبحت سليمة.

Just to be clear: It's not because of doctors.

فقط لأكون واضحا: أنه ليس بسبب الأطباء.

It's in spite of doctors, not because of doctors.

بالرغم من تضايق الأطباء، فهذا ليس بسبب الأطباء.

This is spontaneous repair.

هذا علاج ذاتي.

It's amazing and it's occurred

هذا مدهش، ولقد حدث هذا

because there are stem cells in the brain, even,

لأنه هناك خلايا جذعية بالدماغ

which can enable new myelin, new insulation,

والتي حتى يمكنها أن تكوِّن خلايا مَيَالين جديدة، وخلايا عازلة جديدة،

to be laid down over the damaged nerves.

والتي تتخلص من الخلايا العصبية التالفة.

And this observation is important for two reasons.

وهذه الملاحظة مهمة لسببين.

The first is it challenges one of the orthodoxies

أولاً أنها تتحدى أحد الاعتقادات التقليدية

that we learnt at medical school,

التي تعلمناها في كلية الطب،

or at least I did, admittedly last century,

أو على الأقل التي تعلمتها أنا، والتي كانت معروفة منذ القرن الماضي،

which is that the brain doesn't repair itself,

وهو أن الدماغ لا يستطيع معالجة نفسه بنفسه.

unlike, say, the bone or the liver.

بعكس -مثلًا- العظام أو الكبد.

But actually it does, but it just doesn't do it well enough.

لكنه في الواقع يمكنه ذلك، لكنه فقط ليس بالقدر الكافي.

And the second thing it does,

والشيء الثاني الذي يفعله،

and it gives us a very clear direction of travel for new therapies --

أنه يعطينا إتجاه واضح جدًا للإتجاه نحو علاجات جديدة.

I mean, you don't need to be a rocket scientist

أعني، انك لا تحتاج أن تكون عالم صواريخ

to know what to do here.

لمعرفة ما يجب القيام به هنا.

You simply need to find ways of promoting

ببساطة أنت تحتاج أن تجد طرق لتعزيز

the endogenous, spontaneous repair that occurs anyway.

العلاج الذاتي والتلقائي، الذي يحدث بأية حال.

So the question is, why, if we've known that

لذا السؤال هو، لماذا -إذا كنا نعرف

for some time, as we have,

منذ فترة كما هو اضح،

why do we not have those treatments?

لماذا ليس لدينا تلك الطرق العلاجية؟

And that in part reflects the complexity

وجزء من ذلك هو التعقيد

of drug development.

في تطوير الأدوية.

Now, drug development you might think of

الآن، قد تعتقد أن تطوير الأدوية

as a rather expensive but risky bet,

قد يكون مكلف ولكنه محفوف بالمخاطر،

and the odds of this bet are roughly this:

وأن أحتمالات هذه المخاطرة تقريبًا:

they're 10,000 to one against,

واحد لكل 10.000،

because you need to screen about 10,000 compounds

لأنك تحتاج لتجربة حوالي 10.000 مركب

to find that one potential winner.

حتى تجد ذلك الفائز المحتمل.

And then you need to spend 15 years

وبعد ذلك تحتاج أن تقضي 15 سنة

and spend over a billion dollars,

وتنفق أكثر من مليار دولاء،

and even then, you may not have a winner.

وحتى ذلك الحين، قد لا تكون إمتلكت العلاج الصحيح.

So the question for us is,

لذا السؤال بالنسبة لنا هو،

can you change the rules of the game

هل تستطيع أن تغير قواعد اللعب

and can you shorten the odds?

وتقلل الاحتمالات؟

And in order to do that, you have to think,

ولكي تفعل ذلك، يجب عليك التفكير،

where is the bottleneck in this drug discovery?

أين هو عنق الزجاجة في اكتشاف هذا الدواء؟

And one of the bottlenecks is early in drug discovery.

إن أحد هذه المشكلات تكمن في إكتشاف العلاج مبكراً.

All that screening occurs in animal models.

إن كل تلك التجارب تحدث على نماذج حيوانية.

But we know that the proper study of mankind is man,

لكن أكثر الدراسات ملائمة هي دراسة الإنسان نفسه.

to borrow from Alexander Pope.

كما قال ألكسندر بوب.

So the question is, can we study these diseases

لذا السؤال هو، هل يمكننا دراسة هذه الأمراض

using human material?

على مواد بشرية؟

And of course, absolutely we can.

وبطبيعة الحال، يمكننا بالطبع.

We can use stem cells,

يمكننا إستخدام الخلايا الجذعية،

and specifically we can use human stem cells.

وبالأخص يمكننا استخدام الخلايا الجذعية البشرية.

And human stem cells are these extraordinary

والخلايا الجذعية البشرية هذه رائعة

but simple cells that can do two things:

لكن الخلايا البسيطة يمكنها فعل شيئان:

they can self-renew or make more of themselves,

يمكنها أن تجدد نفسها أو تٌكوّن المزيد من الخلايا بشكل ذاتي،

but they can also become specialized

لكنها يمكنها أيضًا أن تصبح متخصصة

to make bone, liver or, crucially, nerve cells,

لتكوين العظم، أو الكبد، أو الأهم الخلايا العصبية.

maybe even the motor nerve cell

ربما حتى الخلايا العصبية الحركية

or the myelin cell.

أو الخلايا العازلة.

And the challenge has long been,

والتحدي منذ وقت طويل،

can we harness the power,

هو هل يمكننا تسخير هذه القوة،

the undoubted power of these stem cells

هذه القوة المؤكدة لهذه الخلايا الجذعية

in order to realize their promise

لكي ما نجعلها تدرك قوتها

for regenerative neurology?

للتجدد العصبي؟

And I think we can now, and the reason we can

وأعتقد انه يمكننا الآن، والسبب في هذا

is because there have been several major discoveries

هو لأنه كان هناك العديد من الاكتشافات الكبرى

in the last 10, 20 years.

في آخر الـ 10 أو 20 سنة الماضية.

One of them was here in Edinburgh,

احدي هذه الاكتشافات كان هنا في "ادنبره"،

and it must be the only celebrity sheep, Dolly.

وهي بالتأكيد أشهر نعجه، "دوللي".

So Dolly was made in Edinburgh,

لذا دولي قد صُنعت هنا في أدنبره

and Dolly was an example

ودوللي هي المثال

of the first cloning of a mammal

الأول من استنساخ حيوان ثديي

from an adult cell.

من خلايا بالغة.

But I think the even more significant breakthrough

لكنني أعتقد أن الاختراق الأكثر أهمية

for the purposes of our discussion today

وهو الهدف من مناقشتنا اليوم

was made in 2006 by a Japanese scientist

كان قد حدث في 2006 بواسطة عالِم ياباني

called Yamanaka.

يُدعى "ياماناكا".

And what Yamaka did,

والذي فعله "ياماناكا"،

in a fantastic form of scientific cookery,

بشكل رائع في مجال الطبخ العلمي،

was he showed that four ingredients,

قد أظهر أن أربعة عناصر

just four ingredients,

أربعة عناصر فقط،

could effectively convert any cell, adult cell,

يمكن أن تحول أي خلية -خلية بالغة-،

into a master stem cell.

إلى خلايا جذعية رئيسية.

And the significance of this is difficult to exaggerate,

وأهمية هذا هو أنه من الصعب أن نبالغ،

because what it means that from anybody in this room,

لأن ما يعنيه هذا أن أي شخص في هذه الغرفة،

but particularly patients,

لكن بالأخص المرضى،

you could now generate

يمكنك الآن توليد

a bespoke, personalized tissue repair kit.

مِفصَل عظمي، أو طاقم اصلاح أنسجة متخصص.

Take a skin cell, make it a master pluripotent cell,

تأخذ خلايا جلدية، ونجعلها خلايا مُحفزة رئيسية،

so you could then make those cells

لذلك يمكنك جعل تلك الخلايا

that are relevant to their disease,

التي ذات صلة بأمراضهم

both to study but potentially to treat.

كلاهما مجال للدراسة ويحتمل أيضًا للعلاج.

Now, the idea of that at medical school --

الآن، الفكرة هي أن في كلية الطب...

this is a recurring theme, isn't it, me and medical school? —

هذا موضوع متكرر، أليس كذلك؟ أنا وكلية الطب

would have been ridiculous,

كان يمكن أن يكون مثير للسخرية،

but it's an absolute reality today.

لكنه حقيقي تمامًا اليوم.

And I see this as the cornerstone

وأرى أن هذا هو حجر الزاوية

of regeneration, repair and hope.

للتجديد، والعلاج، والأمل.

And whilst we're on the theme of hope,

وبما أننا نتحدث عن الأمل،

for those of you who might have failed at school,

لمن منكم الذي قد يكون فشل في المدرسة،

there's hope for you as well,

هناك أمل بالنسبة لك أيضاً،

because this is the school report of John Gerdon.

لأن هذا هو التقرير المدرسي لـ "جون غوردون".

["I believe he has ideas about becoming a scientist; on his present showing this is quite ridiculous."]

["أعتقد أن لديه أفكار حول كيف سيصبح عالمَا؛ لكن من حضوره يتضح أنها فكرة سخيفةا"].

So they didn't think much of him then.

لذلك فهم لم يعقدوا آمال كثيرة عليه حينها.

But what you may not know is that he got the Nobel Prize for medicine

لكن الذي قد لا تعلمه هو أنه حصل على جائزة نوبل في الطب

just three months ago.

فقط منذ 3 شهور.

So to return to the original problem,

لذا وبالعودة للمشكلة الأصلية،

what is the opportunity of these stem cells,

ما هي الفرصة المتعلقة بهذه الخلايا الجذعية،

or this disruptive technology,

أو هذه التقنيات الإحلالية،

for repairing the damaged brain,

لعلاج تلف الدماغ،

which we call regenerative neurology?

والتي نطلق عليها "التجدد العصبي"؟

I think there are two ways you can think about this:

أعتقد أن هناك إثنان من الطرق يمكن أن تفكر فيها:

as a fantastic 21st-century drug discovery tool,

كأدوات رائعة للقرن الـ 21 في اكتشاف الأدوية،

and/or as a form of therapy.

بالاضافة إلى/أو كشكل من أشكال العلاج.

So I want to tell you a little bit about both of those

لذا أريد أن اقول لكم القليل عن كل من تلك

in the next few moments.

في اللحظات القليلة القادمة.

Drug discovery in a dish is how people often

اكتشاف الدواء باستخدام الأوعية ما عادة

talk about this.

يتحدث عنه الناس.

It's very simple: You take a patient with a disease,

أنه بسيط جداً: تحضر مريض مُصاب بأحد الأمراض،

let's say motor neuron disease,

دعنا نقول مثلاً داء العصبون الحركي،

you take a skin sample,

تأخذ عينة من الجلد،

you do the pluripotent reprogramming,

تقوم بإعادة برمجة تحفيزية للخلايا،

as I've already told you,

كما قلت لك من قبل،

and you generate live motor nerve cells.

وتولِّد خلايا عصبية حركية حيّة،

That's straightforward, because that's what

هذا بسيط، لأن هذا ما

pluripotent cells can do.

تستطيع الخلايا المُحفِّزة فعله.

But crucially, you can then compare their behavior

لكن الأهم، يمكنك حينها أن تُقارن بين سلوكها

to their equivalent but healthy counterparts,

بنظيراتها من الخلايا السليمة،

ideally from an unaffected relative.

بشكل مثالي من خلية قريبة لم تتأثر.

That way, you're matching for genetic variation.

بهذه الطريقة، أنت تُحدث التنوع الجيني.

And that's exactly what we did here.

وهذا بالضبط ما فعلناه هنا.

This was a collaboration with colleagues:

كان هذا بالتعاون مع زملائي:

in London, Chris Shaw; in the U.S., Steve Finkbeiner and Tom Maniatis.

"كريس شو" من لندن،؛ ومن الولايات المتحدة، "ستيف فينباينر" و"توم مانياتس"

And what you're looking at, and this is amazing,

وما تنظر له -وهذا مدهش-

these are living, growing, motor nerve cells

هذه خلايا عصبية حركية، حيّة، ومتزايدة

from a patient with motor neuron disease.

من مريض مصاب بداء العصبون الحركي.

It happens to be an inherited form.

تصادف أنه كان وراثيا.

I mean, just imagine that.

أعني، فقط تخيل هذا.

This would have been unimaginable 10 years ago.

هذا كان لا يمكن تصوره منذ 10 سنوات مضت.

So apart from seeing them grow and put out processes,

لذا بعيدًا عن مشاهدة نموّهم وخمولهم،

we can also engineer them so that they fluoresce,

يمكننا أيضا هندستهم لنجعلهم متوهجين.

but crucially, we can then track their individual health

لكن الأهم، يمكننا حينها تتبع النشاط الصحي لكل منهم

and compare the diseased motor nerve cells

ونقارن بين الخلايا العصبية الحركية المريضة،

to the healthy ones.

والخلايا السليمة.

And when you do all that and put it together,

وحينما نفعل ذلك ونضعهم معًا،

you realize that the diseased ones,

سندرك أن الخلايا المريضة،

which is represented in the red line,

والتي ممثلة في المنحنى الأحمر،

are two and a half times more likely to die

هي أكثر عرضة للموت بمرتين ونصف

than the healthy counterpart.

من نظريتها السليمة.

And the crucial point about this is that you then have

والنقطة الحاسمة في هذا أنك حينها ستمتلك

a fantastic assay to discover drugs,

مقياس رائع لإكتشاف الأدوية،

because what would you ask of the drugs,

لأن مالذي تطلبه من الدواء:

and you could do this through a high-throughput

ويمكنك أن تفعل ذلك من خلال نظام فرز

automated screening system,

ذو أنتاجية عالية،

you'd ask the drugs, give me one thing:

يمكنك أن تطلب من الأدوية، إعطني شيء واحد

find me a drug that will bring the red line

إعطيني دواء يجعل المنحنى الأحمر

closer to the blue line,

قريب من المنحنى الأزرق،

because that drug will be a high-value candidate

لأن هذا الدواء سيكون مُرشح عالي القيمة

that you could probably take direct to human trial

الذي ربما يمكن أن تأخذه مباشرة للتجربة على البشر

and almost bypass that bottleneck

وتتجاوز تقريباً عنق الزجاجة ذلك

that I've told you about in drug discovery

الذي أخبرتك عنه حول اكتشاف الأدوية

with the animal models,

بإستخدام النماذج الحيوانية،

if that makes sense. It's fantastic.

إذا فهمتم, هذا شيء رائع.

But I want to come back

لكن أريد أن أعود

to how you might use stem cells directly

إلى كيف يمكن إستخدام الخلايا الجذعية مباشرة

to repair damage.

لعلاج الضرر.

And again there are two ways to think about this,

ومرة أخرى، يوجد هناك طريقتان للتفكير في ذلك،

and they're not mutually exclusive.

وهما ليستا متناقضتان.

The first, and I think in the long run

الأولى، -وأعتقد على المدى الطويل

the one that will give us the biggest dividend,

واحدة من شأنها ان تعطينا الربح الأكبر،

but it's not thought of that way just yet,

لكن لم يتم التفكير فيها بهذه الطريقة حتى الآن -،

is to think about those stem cells that are already

هو التفكير في تلك الخلايا الجذعية والتي هي موجودة

in your brain, and I've told you that.

في دماغك، وقد سبق وأخبرتك بذلك.

All of us have stem cells in the brain,

كلٌ منا لديه خلايا جذعيه في دماغه،

even the diseased brain,

حتى الدماغ المُصاب،

and surely the smart way forward

وبالتأكيد الطريقة الذكية للتقدم للأمام

is to find ways that you can promote and activate

هي أن تجد طرق لتتمكن من تطوير وتنشيط

those stem cells in your brain already

تلك الخلايا الجذعية التي لديك بالفعل في دماغك

to react and respond appropriately to damage

لكي ما تتفاعل وتستجيب بشكل مناسب مع الضرر

to repair it.

لكي ما تعالجه.

That will be the future.

سيكون هذا هو المستقبل.

There will be drugs that will do that.

سيكون هناك أدوية تفعل ذلك.

But the other way is to effectively parachute in cells,

لكن الطريق الآخر هو دمجهم بفاعلية،

transplant them in,

تزرعهم بالداخل،

to replace dying or lost cells, even in the brain.

لتحل محل الخلايا الميتة أو المفقودة، حتى في الدماغ.

And I want to tell you now an experiment,

وأريد أن أقول لك الآن عن تجربة،

it's a clinical trial that we did,

إنها تجربة سريرية قد قمنا بها،

which recently completed,

والتي إنتهت مؤخراً،

which is with colleagues in UCL,

والتي كانت مع زملائي في "كلية لندن الجامعية"،

David Miller in particular.

"ديفيد ميللر" بالتحديد.

So this study was very simple.

لذا هذه الدراسة بسيطة جداً.

We took patients with multiple sclerosis

لقد أخذنا مرضى مصابين بتصلب الأنسجة المتعدد

and asked a simple question:

وطرحنا سؤال بسيط:

Would stem cells from the bone marrow

هل الخلايا الجذعية من نخاع العظام

be protective of their nerves?

ستكون محمية من أعصابهم؟

So what we did was we took this bone marrow,

لذا ما فعلناه هو أننا أخذنا هذا النخاع العظمي

grew up the stem cells in the lab,

وقمنا بزراعة خلايا جذعية في المعمل،

and then injected them back into the vein.

ومن ثم حقناهم مرة أخرى في الوريد.

I'm making this sound really simple.

سأقول هذا ببساطة شديدة.

It took five years off a lot of people, okay?

لقد استغرق الأمر خمس سنوات و الكثير من الناس، حسناً؟

And it put gray hair on me

وجعل شعري أبيض

and caused all kinds of issues.

وتسبب لي في جميع أنواع المشاكل.

But conceptually, it's essentially simple.

لكن نظرياً، إنها بسيطة بالأساس.

So we've given them into the vein, right?

لذا نحن أعطيناهم ذلك من خلال الوريد، صحيح؟

So in order to measure whether this was successful or not,

ولكي نقيس مدى نجاح هذا من عدمه،

we measured the optic nerve

قمنا بقياس العصب البصري

as our outcome measure.

كمقياس على نتائجنا.

And that's a good thing to measure in M.S.,

وهذا شيء جيد للقياس في حالة تصلب الأنسجة المتعدد،

because patients with M.S. sadly suffer

لأن المرضى بتصلب الأنسجة المتعدد يعانون للأسف

with problems with vision --

من مشاكل في الرؤية--

loss of vision, unclear vision.

فقدان الرؤية، أو الرؤية غير الواضحة.

And so we measured the size of the optic nerve

وهكذا قمنا بقياس حجم العصب البصري

using the scans with David Miller

بإستخدام الأشعة مع ديفيد ميللر

three times -- 12 months, six months,

ثلاث مرات -- خلال 12 شهراً، ثم خلال 6 شهور

and before the infusion --

وقبل الحقن --

and you can see the gently declining red line.

ويمكنك أن ترى التراجع الطفيف للمنحنى الأحمر.

And that's telling you that the optic nerve is shrinking,

وسُيخبرك هذا أن العصب البصري قد تقلص

which makes sense, because their nerves are dying.

وهذا منقطي، لأن تلك الأعصاب قد ماتت.

We then gave the stem cell infusion

ثم حقناهم بالخلايا الجذعية

and repeated the measurement twice --

وكررنا القياسات مرتين --

three months and six months --

3 شهور، و6 شهور --

and to our surprise, almost,

ولدهشتنا، تقريباً،

the line's gone up.

المنحنى قد أرتفع.

That suggests that the intervention

هذا يوحي أن التدخل

has been protective.

كان وقائياً.

I don't think myself that what's happened

لا أعتقد شخصياً أن الذي حدث

is that those stem cells have made new myelin

هو أن تلك الخلايا الجذعية قد صنعت خلايا عازلة جديدة

or new nerves.

أو أعصاب جديدة.

What I think they've done is they've promoted

ما أعتقد انها فعلته هو انها حفزت

the endogenous stem cells, or precursor cells,

الخلايا الجذعية الذاتية، أو الخلايا الطليعيّة،

to do their job, wake up, lay down new myelin.

ليقوموا بعملهم، وإيقاظ، وانتاج خلايا عازلة جديدة.

So this is a proof of concept.

لذلك هذا هو الدليل على الفكرة.

I'm very excited about that.

أنا متحمس جداً بخصوص ذلك.

So I just want to end with the theme I began on,

لذا أريد أن أنتهي بالفكرة الرئيسية التي بدأت بها،

which was regeneration and hope.

والتي عن التجديد والأمل.

So here I've asked John

لذا هنا قد سئلت جون

what his hopes are for the future.

عن ما هي آماله للمستقبل

John: I would hope that

جون: آمل أن

sometime in the future

في وقت ما في المستقبل

through the research that you people are doing,

من خلال الأبحاث التي تقومون بها،

we can come up with a cure

أن نتمكن من إبتكار علاج

so that people like me can lead a normal life.

حتى يتمكن الناس من هم مثلي أن يعيشوا حياة طبيعية،

SC: I mean, that speaks volumes.

س. ت: أعني، هذا يقول الكثير.

But I'd like to close by first of all thanking John --

لكني أود أن أختتم أولاً وقبل كل شيء بشكر جون --

thanking John for allowing me to share

شكراً لجون لسماحه لي بمشاركة

his insights and these clips with you all.

رؤيته وهذه اللقطات معكم جميعًا.

But I'd also like to add to John and to others

ولكن أود أيضا أن أضيف إلى جون وللآخرين

that my own view is, I'm hopeful for the future.

أن وجهة نظري هي، أنا متفائل للمستقبل.

I do believe that the disruptive technologies

أنا أعتقد أن تلك التقنيات الإحلالية

like stem cells that I've tried to explain to you

مثل الخلايا الجذعية تلك التي حاولت شرحها لك

do offer very real hope.

تعطي بالفعل أمل كبير.

And I do think that the day that we might be able

وأعتقد أن اليوم الذي سنكون قادرين فيه

to repair the damaged brain

على معالجة تلف الدماغ

is sooner than we think.

هو أقرب مما نعتقد.

Thank you.

شكرًا.

(Applause)

(تصفيق)