Why is it so hard to cure cancer? - Kyuson Yun

תרגום: Ido Dekkers עריכה: Roni Ravia

Why is it so difficult to cure cancer?

למה קשה כל כך לרפא סרטן?

We've harnessed electricity,

למדנו לייצר חשמל,

sequenced the human genome,

ריצפנו את הגנום האנושי,

and eradicated small pox.

וחיסלנו את האבעבועות השחורות.

But after billions of dollars in research,

אבל אחרי השקעה של מיליארדי דולרים במחקר,

we haven't found a solution for a disease that affects more than 14 million people

לא מצאנו פיתרון למחלה שפוגעת ביותר מ-14 מיליון איש ובמשפחותיהם

and their families at any given time.

בכל רגע נתון.

Cancer arises as normal cells accumulate mutations.

סרטן קורה כשתאים נורמלים צוברים מוטציות.

Most of the time, cells can detect mutations or DNA damage

רוב הזמן תאים יכולים לזהות מוטציות או נזק ב DNA

and either fix them or self destruct.

ואז ביכולתם לתקן את הנזק או לבצע השמדה עצמית.

However, some mutations allow cancerous cells to grow unchecked

עם זאת, מספר מוטציות מאפשרות לתאים סרטניים לגדול בלי בקרה

and invade nearby tissues,

ולפלוש לרקמות הנמצאות בסמוך להם,

or even metastasize to distant organs.

או אפילו לפתח גרורות באברים מרוחקים.

Cancers become almost incurable once they metastasize.

בשלב הגרורתי, הסרטן לרוב כבר בלתי ניתן לריפוי.

And cancer is incredibly complex.

סרטן הוא מורכב בצורה יוצאת דופן.

It's not just one disease.

הוא לא מחלה אחת בלבד.

There are more than 100 different types

ישנם יותר מ 100 סוגים שונים

and we don't have a magic bullet that can cure all of them.

ואין לנו כדור פלא שיכול לרפא את כולם.

For most cancers,

לרוב סוגי הסרטן,

treatments usually include a combination of surgery to remove tumors

הטיפול בדרך כלל כולל שילוב של ניתוח להסרת הגידולים

and radiation and chemotherapy to kill any cancerous cells left behind.

והקרנות וכימותרפיה לחיסול התאים הסרטניים שנותרו.

Hormone therapies,

תרפיות הורמונים,

immunotherapy,

אימונותרפיה,

and targeted treatments tailored for a specific type of cancer

וטיפולים ממוקדים שמותאמים לסוגים מסויימים של סרטן

are sometimes used, too.

גם הם נמצאים לעיתים בשימוש.

In many cases, these treatments are effective

בהרבה מקרים, הטיפולים האלו אפקטיבים

and the patient becomes cancer-free.

והחולים נרפאים מהסרטן.

But they're very far from 100% effective 100% of the time.

אבל הם רחוקים מאוד מלהיות 100% אפקטיבים, 100% מהזמן.

So what would we have to do to find cures for all the different forms of cancer?

אז מה אנחנו צריכים לעשות כדי למצוא תרופה לכל סוגי הסרטן השונים?

We're beginning to understand a few of the problems

אנחנו מתחילים להבין כמה מהבעיות

scientists would have to solve.

שמדענים יצטרכו לפתור.

First of all, we need new, better ways of studying cancer.

ראשית, אנחנו צריכים דרכים חדשות וטובות יותר לחקור את הסרטן.

Most cancer treatments are developed using cell lines grown in labs

רוב טיפולי הסרטן מפותחים ע״י שימוש בשורות תאים שגודלו במעבדה

from cultures of human tumors.

מתרביות של גידולים אנושיים.

These cultured cells have given us critical insights

תרביות התאים הללו סיפקו לנו מידע חשוב

about cancer genetics and biology,

על הגנטיקה והביולוגיה של הסרטן,

but they lack much of the complexity of a tumor in an actual living organism.

אבל חסרה להן המורכבות של גידול השוכן באורגניזם חי.

It's frequently the case that new drugs, which work on these lab-grown cells,

לעיתים קרובות קורה שתרופות חדשות, שעובדות על הגידולים שגודלו במעבדה,

will fail in clinical trials with real patients.

יכשלו בניסויים קליניים בחולים אמיתיים.

One of the complexities of aggressive tumors

אחת המורכבויות של גידולים אגרסיביים היא שיכול להיות להם

is that they can have multiple populations of slightly different cancerous cells.

מספר רב של אוכלוסיות תאים סרטניים השונות במעט מהאחת לשניה.

Over time, distinct genetic mutations accumulate in cells

במשך הזמן, מוטציות גנטיות מובהקות מצטברות בתאים בחלקים שונים של הגידול,

in different parts of the tumor, giving rise to unique subclones.

ומאפשרות היווצרות של תתי שיבוטים ייחודיים.

For example, aggressive brain tumors called glioblastomas

לדוגמה, לגידולי מוח אגרסיביים שנקראים גליובלסטומות,

can have as many as six different subclones in a single patient.

יכולים להיות עד שישה תתי שיבוטים שונים בחולה בודד.

This is called clonal heterogeneity,

זה נקרא הטרוגניות שיכפולית,

and it makes treatment difficult because a drug that works on one subclone

וזה מקשה על הטיפול משום שתרופה שעובדת על תת שיבוט אחד

may have no effect on another.

אולי לא תשפיע על האחר.

Here's another challenge.

הנה אתגר נוסף.

A tumor is a dynamic interconnected ecosystem

גידול הוא מערכת מחיה דינאמית

where cancer cells constantly communicate with each other

בה קיימת תקשורת בלתי פוסקת בין תאי הסרטן השונים

and with healthy cells nearby.

ובין תאי הסרטן לתאים הבריאים שלידם.

They can induce normal cells to form blood vessels that feed the tumor

הם יכולים לגרום לתאים נורמלים ליצור כלי דם שיזינו את הגידול

and remove waste products.

ויפנו את תוצרי הלוואי.

They can also interact with the immune system

הם יכולים גם לתקשר עם מערכת החיסון

to actually suppress its function,

כדי למעשה לנטרל את פעולתה,

keeping it from recognizing or destroying the cancer.

דבר המונע ממנה מלזהות או להשמיד את הסרטן.

If we could learn how to shut down these lines of communication,

אם נוכל ללמוד איך לכבות את קוי התקשורת האלו,

we'd have a better shot at vanquishing a tumor permanently.

יהיה לנו סיכוי טוב יותר לחסל סופית את הגידול.

Additionally, mounting evidence suggests

בנוסף, עוד ועוד עדויות שנערמות מצביעות על כך

we'll need to figure out how to eradicate cancer stem cells.

שנצטרך לגלות כיצד ניתן לחסל תאי גזע סרטניים.

These are rare but seem to have special properties

תאים אלו הינם נדירים, אבל נראה שיש להם תכונות מיוחדות

that make them resistant to chemotherapy and radiation.

שהופכות אותם לעמידים בפני כימותרפיה והקרנות.

In theory, even if the rest of the tumor shrinks beyond detection during treatment,

בתאוריה, אפילו אם מרבית הגידול מתכווץ לגודל זניח במהלך הטיפול,

a single residual cancer stem cell could seed the growth of a new tumor.

תא גזע סרטני שיורי בודד עלול לגרום לגדילה של גידול חדש.

Figuring out how to target these stubborn cells

אם נבין כיצד לחסל את התאים העקשים האלו

might help prevent cancers from coming back.

אולי נוכן למנוע הישנות של מחלת הסרטן.

Even if we solved those problems, we might face new ones.

אפילו אם נפתור את הבעיות האלו, ייתכן שיעמדו בפנינו בעיות חדשות.

Cancer cells are masters of adaptation,

תאי סרטן הם אשפי ההסתגלות,

adjusting their molecular and cellular characteristics to survive under stress.

הם מתאימים את תכונות המבנה המולקולרי והתאי שלהם, כדי לשרוד תחת לחץ.

When they're bombarded by radiation or chemotherapy,

כשהם מופצצים בקרינה או בכימותרפיה,

some cancer cells can effectively switch on protective shields

תאי סרטן מסויימים מסוגלים להפעיל את השיריון המגן שלהם

against whatever's attacking them by changing their gene expression.

נגד כל גורם שתוקף אותם, על ידי שינוי התבטאות הגנים שלהם.

Malignant cancers are complex systems that constantly evolve and adapt.

סרטנים ממאירים הם מערכות מורכבות שכל הזמן מתפתחות ומתאימות את עצמן.

To defeat them, we need to find experimental systems

כדי להביס אותם, אנחנו צריכים למצוא מערכות נסיוניות

that match their complexity,

בעלות מידת מורכבות דומה,

and monitoring and treatment options that can adjust as the cancer changes.

ואפשרויות ניטור וטיפול שיכולות להתאים את עצמן לשינויים החלים בסרטן.

But the good news is we're making progress.

אבל החדשות הטובות הן שחלה התקדמות.

Even with all we don't know,

אפילו עם כל המידע שחסר לנו,

the average mortality rate for most kinds of cancer

אחוז המוות הממוצע לרוב סוגי הסרטן

has dropped significantly since the 1970s and is still falling.

צנח משמעותית מאז שנות ה 70 ועדיין נמצא במגמת ירידה.

We're learning more every day,

אנחנו לומדים עוד בכל יום שעובר,

and each new piece of information gives us one more tool to add to our arsenal.

וכל פיסת מידע חדשה מהווה כלי נוסף בארסנל שלנו.