David Agus: A new strategy in the war against cancer

번역: HoJoon Lee 검토: Miryoung Lee

I'm a cancer doctor, and I walked out of my office

저는 암 전문의입니다, 3~4년 전 쯤 사무실에서 나와서

and walked by the pharmacy in the hospital three or four years ago,

병원 근처에 있는 약국 옆을 지나고 있는데

and this was the cover of Fortune magazine

창문에 이런 포춘지 표지가 걸려 있었습니다

sitting in the window of the pharmacy.

(포춘: 우리는 왜 암과의 전쟁에서 지고 있는가.)

And so, as a cancer doctor, you look at this,

암 전문의가 보기에

and you get a little bit downhearted.

좀 우울한 내용이지요.

But when you start to read the article by Cliff,

이 기사를 쓴 클리프는

who himself is a cancer survivor,

임상 실험을 통해서

who was saved by a clinical trial

암을 이겨낸 경험이 있는 인물입니다.

where his parents drove him from New York City to upstate New York

그의 부모님은 당시 호지킨병(림프종 암)에 대한 실험적인 치료가 진행되고 있었던

to get an experimental therapy for --

뉴욕 북부로 그를 데려갔고

at the time -- Hodgkin's disease, which saved his life,

거기서 받은 치료가 그를 살렸었지요

he makes remarkable points here.

그는 이 기사에서 주목할 만한 포인트를 집어냅니다.

And the point of the article was that we have gotten

그것은 바로 우리가

reductionist in our view of biology,

생물학과 암에 대해서

in our view of cancer.

너무 환원주의적으로 접근했다는 것입니다.

For the last 50 years, we have focused on treating

지난 50년 간 우리는 암을 제어하기보다는

the individual gene

암을 이해하고

in understanding cancer, not in controlling cancer.

개별 유전자를 치료하는 데에만 집중해왔습니다.

So, this is an astounding table.

여기 경악스러운 표를 보세요.

And this is something that sobers us in our field everyday

정신이 번쩍 들게 하는 자료입니다.

in that, obviously, we've made remarkable impacts

심혈관 질환의 사망률이 눈에 띄게 좋아진 사실은

on cardiovascular disease,

분명히 확인할 수 있습니다.

but look at cancer. The death rate in cancer

그러나 암을 보십시오.

in over 50 years hasn't changed.

지난 50년 간 암 사망률은 변하지 않았습니다.

We've made small wins in diseases like chronic myelogenous leukemia,

물론 우리는 만성 골수성 백혈병과 같은 일부 암에서는

where we have a pill that can put 100 percent of people in remission,

100% 환자의 재발을 막을 수 있는 약을 만들어 내기도 했지요.

but in general, we haven't made an impact at all in the war on cancer.

하지만 전반적으로 볼 때 우리는 암과의 전쟁에서 어떠한 승리도 이루어내지 못했습니다.

So, what I'm going to tell you today,

그래서 오늘 저는

is a little bit of why I think that's the case,

이런 일이 일어나고 있는 이유가 무엇이며,

and then go out of my comfort zone

우리의 편안한 현실에서 벗어나,

and tell you where I think it's going,

지금까지 진행해 온 암 치료 방식을

where a new approach -- that we hope to push forward

앞으로 어떻게 바꿔야 할지에 대해

in terms of treating cancer.

말씀 드리도록 하겠습니다.

Because this is wrong.

이건 정말 아니잖아요.

So, what is cancer, first of all?

그렇다면 우선 암이란 무엇일까요?

Well, if one has a mass or an abnormal blood value, you go to a doctor,

음, 만약 어떤 사람에게 종양이 생기거나 비정상적인 혈액 수치가 나온다면 의사를 방문하겠지요.

they stick a needle in.

그러면 그것에 바늘을 집어넣습니다.

They way we make the diagnosis today is by pattern recognition:

우리는 현재 패턴 인식 방식으로 진단을 내리니까요.

Does it look normal? Does it look abnormal?

이게 정상인가 비정상인가?

So, that pathologist is just like looking at this plastic bottle.

병리학자의 진단 방식은 이 플라스틱 병을 바라보는 방식과 동일해요.

This is a normal cell. This is a cancer cell.

이럴 때는 정상 세포이고, 이렇게 되면 암세포죠.

That is the state-of-the-art today in diagnosing cancer.

이게 현재 암을 진단하는 첨단 기술이에요.

There's no molecular test,

분자 검사 같은 것은 하지 않습니다.

there's no sequencing of genes that was referred to yesterday,

어제 언급된 유전자 시퀀싱 같은 것도 하지 않습니다.

there's no fancy looking at the chromosomes.

멋들어지게 염색체를 들여다보는 일도 없습니다.

This is the state-of-the-art and how we do it.

플라스틱 구분하듯 보는 것이 현재 첨단 기법이니까요.

You know, I know very well, as a cancer doctor, I can't treat advanced cancer.

저는 암 전문의로서 말기암을 치료하지 못한다는 것을 너무나 잘 압니다.

So, as an aside, I firmly believe in the field of trying to identify cancer early.

그리고 그 때문에 저는 암 조기 진단 분야를 굳게 지지합니다.

It is the only way you can start to fight cancer, is by catching it early.

암과 싸우려면 반드시 일찍 잡아내야 합니다.

We can prevent most cancers.

대부분의 암은 예방이 가능하니까요.

You know, the previous talk alluded to preventing heart disease.

이전의 발표에서 언급한 심장 질환 예방 방법은

We could do the same in cancer.

암에도 그대로 적용할 수 있습니다

I co-founded a company called Navigenics,

저는 Navigenics란 회사의 공동 설립자인데요.

where, if you spit into a tube --

저희는 튜브에 뱉은 타액으로

and we can look look at 35 or 40 genetic markers for disease,

질병과 연관되는 35~40개 정도의 유전자 지표들을 확인할 수 있습니다

all of which are delayable in many of the cancers --

그리고 이러한 모든 것은 암을 지연시키는데 도움이 됩니다.

you start to identify what you could get,

발병 가능성 있는 암을 파악해서

and then we can start to work to prevent them.

예방을 위한 노력을 할 수 있게 되니까요.

Because the problem is, when you have advanced cancer,

그러나 문제는, 이미 많이 진전된 단계의 암이라면

we can't do that much today about it, as the statistics allude to.

통계가 보여주는 것과 같이 오늘날 우리가 할 수 있는 일이 많지 않다는 것입니다.

So, the thing about cancer is that it's a disease of the aged.

그러므로 암에서 주목해야할 점은 나이가 들수록 많이 걸리는 병이라는 데 있습니다.

Why is it a disease of the aged?

왜 암은 나이 들면서 걸리는 병일까요?

Because evolution doesn't care about us after we've had our children.

왜냐하면 진화는 아이를 낳은 개체에게 관심을 기울이지 않기 때문입니다.

See, evolution protected us during our childbearing years

아시다시피 가임 연령까지는 진화가 우리를 보호하지만

and then, after age 35 or 40 or 45,

35 혹은 40, 그리고 45살 이후

it said "It doesn't matter anymore, because they've had their progeny."

진화할 후계자가 생긴 이상, 신경 쓸 필요가 없는 존재가 되는 거죠.

So if you look at cancers, it is very rare -- extremely rare --

따라서 암이란 병을 살펴보면 어린이 환자가

to have cancer in a child, on the order of thousands of cases a year.

1년에 수천 건 정도로 매우 드물게 발생한다는 걸 알 수 있습니다.

As one gets older? Very, very common.

그러나 나이가 들수록 암 환자는 무척이나 흔해지죠.

Why is it hard to treat?

그럼 암은 왜 치료하기 힘든것인가요?

Because it's heterogeneous,

왜냐하면 암의 다양한 세포들은

and that's the perfect substrate for evolution within the cancer.

진화를 위한 완벽한 환경을 갖추고 있습니다.

It starts to select out for those bad, aggressive cells,

암은 나쁘거나 공격적인 세포들을 골라내기 시작하는데

what we call clonal selection.

이것을 복제선택(clonal selection)이라고 합니다.

But, if we start to understand

우리가 이해하기 위해 노력한다면

that cancer isn't just a molecular defect, it's something more,

암은 단순한 분자 결함, 그 이상의 무엇이라는 사실을 깨달을 수 있습니다.

then we'll get to new ways of treating it, as I'll show you.

그렇다면 이제 보여드릴 내용처럼 암 치료의 전기를 맞을 수 있을지 몰라요.

So, one of the fundamental problems we have in cancer

우리가 암에 대해서 갖는 가장 기본적인 문제 중 하나는

is that, right now, we describe it by a number of adjectives, symptoms:

증상을 수많은 형용사로 표현한다는 데 있습니다.

"I'm tired, I'm bloated, I have pain, etc."

피곤하다, 부었다, 고통스럽다 등의 표현을 사용하죠.

You then have some anatomic descriptions,

그리고 약간의 해부학적 설명을 덧붙입니다.

you get that CT scan: "There's a three centimeter mass in the liver."

CAT 스캔을 찍어보았더니 신장에 3cm의 암덩어리가 있더라 등등.

You then have some body part descriptions:

신체 부위도 조금 언급되고요.

"It's in the liver, in the breast, in the prostate."

간에 있다, 유방에 있다, 전립선에 있다.

And that's about it.

이게 끝입니다.

So, our dictionary for describing cancer is very, very poor.

현재 암을 표현하는 어휘들은 형편 없이 빈약합니다.

It's basically symptoms.

증상이 어떠한지

It's manifestations of a disease.

징후는 어떠한지 나타내는데 국한되지요.

What's exciting is that over the last two or three years,

기대 되는 사실은 지난 2-3년 동안 정부가

the government has spent 400 million dollars,

암 유전체 지도(Cancer Genome Atlas) 프로젝트에

and they've allocated another billion dollars,

이미 400만 달러를 쏟아부었고

to what we call the Cancer Genome Atlas Project.

추가 10억 달러를 예산으로 책정했다는 겁니다.

So, it is the idea of sequencing all of the genes in the cancer,

이 프로젝트는 암에 관련된 모든 유전자들의 염기서열을 알아보는 것인데요.

and giving us a new lexicon, a new dictionary to describe it.

우리가 암을 설명할 수 있는 새로운 어휘를 갖게 된다는 의미죠.

You know, in the mid-1850's in France,

아시다시피 1850년대 중반 프랑스에서

they started to describe cancer by body part.

암을 신체 부위와 연결해서 묘사하기 시작했습니다.

That hasn't changed in over 150 years.

그 방식은 지난 150년 동안 바뀌지 않았지요.

It is absolutely archaic that we call cancer

전립선암, 유방암, 근육종 같은 표현은

by prostate, by breast, by muscle.

정말 구시대적인 묘사 방법이에요.

It makes no sense, if you think about it.

잘 생각해보면 말도 안 되는 방법이거든요.

So, obviously, the technology is here today,

요즘의 기술을 보건데 분명히

and, over the next several years, that will change.

앞으로 수년 내에 바뀌게 될겁니다.

You will no longer go to a breast cancer clinic.

더 이상 유방암 클리닉에 가게 될 일은 없으실 거에요.

You will go to a HER2 amplified clinic, or an EGFR activated clinic,

HER2 암 클리닉 또는 EGFR 암 클리닉으로 가게 될 겁니다.

and they will go to some of the pathogenic lesions

즉, 우리들은 앞으로 각각의 암을 유발하는

that were involved in causing this individual cancer.

발병 원인에 따라서 클리닉을 선택하게 된다는 거죠.

So, hopefully, we will go from being the art of medicine

그 결과 단순히 의료 기술을 구사하는 단계에서

more to the science of medicine,

보다 과학적인 수준의 의학으로 발전시킬 수 있기를 바랍니다.

and be able to do what they do in infectious disease,

지금껏 우리가 전염병을 다뤄 온 방식처럼 말이죠.

which is look at that organism, that bacteria,

작은 생명체인 세균을 찾아

and then say, "This antibiotic makes sense,

그 세균에 대한 항생체를 사용하게 됩니다.

because you have a particular bacteria that will respond to it."

왜냐하면 바로 그 특정 세균이 이에 반응할테니까요.

When one is exposed to H1N1, you take Tamiflu,

누군가 조류독감 (H1N1)에 전염되었을 때 Tamiflu 를 먹으면

and you can remarkably decrease the severity of symptoms

통증이 눈에 띄게 경감되고

and prevent many of the manifestations of the disease.

병의 많은 증상을 막을 수도 있습니다.

Why? Because we know what you have, and we know how to treat it --

왜냐구요? 우리는 그 사람이 어떤 병을 가지고 있는지, 그 병을 어떻게 치료해야 할지 알고 있기 때문이죠.

although we can't make vaccine in this country, but that's a different story.

그 백신을 미국에서 만들 수 없기는 없지만, 그건 오늘 주제와는 상관 없으니까요.

The Cancer Genome Atlas is coming out now.

현재 '암 유전체 지도' 프로젝트의 결과들이 나오기 시작했습니다.

The first cancer was done, which was brain cancer.

첫 번째로 완료된 암은 뇌 종양입니다.

In the next month, the end of December, you'll see ovarian cancer,

다음 달인 12월 말이면 난소암이 완료됩니다.

and then lung cancer will come several months after.

그리고 몇 달 후에는 폐암에 대한 결과도 볼 수 있습니다.

There's also a field of proteomics that I'll talk about in a few minutes,

저는 곧 단백질학(Proteomics)에 대해서 말씀 드릴 건데요.

which I think is going to be the next level

저는 이 분과가 질병을 이해하고 분류하는

in terms of understanding and classifying disease.

다음 단계에 해당한다고 생각합니다.

But remember, I'm not pushing genomics,

하지만 제가 유전체학(Genomics) 이나

proteomics, to be a reductionist.

단백질학이 환원주의적으로 변하길 바라는 게 아니라는 걸 명심하세요.

I'm doing it so we can identify what we're up against.

저는 우리가 싸우는 대상을 알아내기 위해 이 일을 하고 있는 거에요.

And there's a very important distinction there that we'll get to.

거기에는 우리가 깨닫게 될 아주 중요한 차이점이 있습니다.

In health care today, we spend most of the dollars --

오늘날 건강 관리 관련 지출 항목을 생각해보면

in terms of treating disease --

인생의 마지막 2년에 질병을 치료하면서 나가는 돈이

most of the dollars in the last two years of a person's life.

가장 많은 경우가 태반이지요.

We spend very little, if any, dollars in terms of identifying what we're up against.

만약 우리가 무엇과 싸워야할지 구분하고

If you could start to move that, to identify what you're up against,

그것을 옮기기 위해 노력한다면

you're going to do things a hell of a lot better.

우리는 정말 훨씬 더 잘할 수 있을 겁니다.

If we could even take it one step further and prevent disease,

만약 한 발 더 나아가 질병을 예방하는 수준에 이른다면

we can take it enormously the other direction,

엄청나게 다른 방향으로 나아가게 될 겁니다.

and obviously, that's where we need to go, going forward.

분명히 이것이 우리가 나아갸야 할 방향이죠.

So, this is the website of the National Cancer Institute.

이건 국립 암 연구소(National Cancer Institute)의 웹사이트 인데요.

And I'm here to tell you, it's wrong.

오늘 저는 여러분에게 이게 틀렸다는 말씀을 드리기 위해 섰습니다.

So, the website of the National Cancer Institute

국립 암 연구소의 웹사이트에 따르면

says that cancer is a genetic disease.

암이 유전된다고 합니다.

The website says, "If you look, there's an individual mutation,

여기 웹사이트를 보시면 하나의 돌연변이가 있습니다.

and maybe a second, and maybe a third,

두 번째 것도 있고, 세 번째 것일 수도 있겠지요.

and that is cancer."

그리고 그것이 암이라는 거죠.

But, as a cancer doc, this is what I see.

하지만, 암 전문의로서 저는 다음과 같은 견해를 가지고 있습니다.

This isn't a genetic disease.

암은 유전적 질병이 아닙니다.

So, there you see, it's a liver with colon cancer in it,

여기 보시듯이 이건 대장암이 들어있는 간의 모습입니다.

and you see into the microscope a lymph node

그리고 현미경을 통해 관찰해보면,

where cancer has invaded.

암이 전이가 된 림프절을 볼 수 있습니다.

You see a CT scan where cancer is in the liver.

CAT 스캔을 통해 간에 있는 암의 위치를 알 수 있습니다.

Cancer is an interaction of a cell

암은 조건에 따른 성장 제어를 벗어난

that no longer is under growth control with the environment.

세포의 상호작용입니다.

It's not in the abstract; it's the interaction with the environment.

이건 추상적인 개념이 아니라 주위 환경과의 상호작용입니다.

It's what we call a system.

즉, 우리가 시스템이라고 부르는 것이죠.

The goal of me as a cancer doctor is not to understand cancer.

암 전문의로서 제 목표는 암을 이해하는 것이 아닙니다.

And I think that's been the fundamental problem over the last five decades,

저는 지난 50년 간 우리가 암을 위해하기 위해서

is that we have strived to understand cancer.

고군분투해 온 사실 자체가 근본적인 문제라고 생각합니다.

The goal is to control cancer.

제 목표는 암을 통제하는 것입니다.

And that is a very different optimization scheme,

이건 전혀 다른 최적화 계획이자

a very different strategy for all of us.

완전히 새로운 전략을 갖는다는 의미입니다.

I got up at the American Association of Cancer Research,

저는 2만여 명의 사람들이 모이는 가장 큰 암 확회인

one of the big cancer research meetings, with 20,000 people there,

미국 암 연구협회(American Association of Cancer Research)에 참석하여

and I said, "We've made a mistake.

우리가 지금껏 실수해 온 것이라고 말했습니다.

We've all made a mistake, myself included,

저를 포함한 모두가 작은 것에 초점을 맞추는

by focusing down, by being a reductionist.

환원주의적 실수를 범해왔다고요.

We need to take a step back."

우리는 한 발 물러 설 필요가 있습니다.

And, believe it or not, there were hisses in the audience.

믿기 힘드시겠지만 청중들이 야유를 했습니다.

People got upset, but this is the only way we're going to go forward.

사람들은 화를 냈지만, 이것이 우리가 가야할 유일한 길입니다.

You know, I was very fortunate to meet Danny Hillis a few years ago.

음.. 저는 운이 좋게도 몇 년 전에 대니 힐리스(Danny Hillis) 씨를 만났었죠.

We were pushed together, and neither one of us really wanted to meet the other.

우리는 어쩌다가 함께 하게 된 것이지 서로 정말 만나고 싶었던 건 아니었는데요.

I said, "Do I really want to meet a guy from Disney, who designed computers?"

저는 "내가 디즈니에서 온, 컴퓨터를 설계자를 진짜 만나고 싶어할까?" 라고 했고요.

And he was saying: Does he really want to meet another doctor?

그도 본인이 정말 또 다른 의사를 만나고 싶을지 의문을 품었다고 하는군요.

But people prevailed on us, and we got together,

하지만, 사람들이 설득해서 결국은 같이 일하게 되었습니다.

and it's been transformative in what I do, absolutely transformative.

그리고 그 덕분에 제가 해오던 일을 완전히 변해버렸죠.

We have designed, and we have worked on the modeling --

우리는 한 시스템을 설계해서 작업하고 있었는데요.

and much of these ideas came from Danny and from his team --

대니와 그의 동료들이 낸 아이디어에 기반해서

the modeling of cancer in the body as complex system.

인체의 암을 하나의 복잡계 시스템으로 모델링 하려고 했던 겁니다.

And I'll show you some data there

이제 여러분에게 약간의 자료를 보여드릴게요.

where I really think it can make a difference and a new way to approach it.

제 생각에는 이게 정말 암 연구 새로운 방향을 보여줄 수 있다고 생각해요.

The key is, when you look at these variables and you look at this data,

이 자료와 이 변수들을 볼 때 관건은

you have to understand the data inputs.

여러분이 이 데이터 입력 값의 특성을 이해해야 한다는 것입니다.

You know, if I measured your temperature over 30 days,

예를 들어 제가 여러분의 체온을 한 달 동안 측정을 한 다음,

and I asked, "What was the average temperature?"

평균 체온이 얼마냐고 물었을 때

and it came back at 98.7, I would say, "Great."

37.1 도씨라고 답한다면 저는 '좋네요!' 라고 할 겁니다.

But if during one of those days

하지만 한 달 동안

your temperature spiked to 102 for six hours,

6시간 동안 38.8 도씨 까지 올라간 일이 있다가

and you took Tylenol and got better, etc.,

타이레놀을 먹고 나아졌다거나 하는 등의 사실은

I would totally miss it.

제가 전혀 모르고 지나가는 거죠.

So, one of the problems, the fundamental problems in medicine

즉, 의학에서 근본적인 문제점 중 하나는

is that you and I, and all of us,

여러분이나 저, 우리 모두가

we go to our doctor once a year.

1년에 한 번 의사를 보러 간다는 겁니다.

We have discrete data elements; we don't have a time function on them.

덕분에 우리는 개별적인 데이터 요소만 가지고 있고, 시간에 따른 변화량은 모르죠.

Earlier it was referred to this direct life device.

이건 예전에 '직접생명장치(Direct Life Device)'라고 불렸던 건데요.

You know, I've been using it for two and a half months.

저는 이걸 2달 반 동안 사용했습니다.

It's a staggering device, not because it tells me

정말 대단한 기기입니다. 그 이유는 이것이 저에게

how many kilocalories I do every day,

하루에 얼마의 칼로리를 소모하는지를 알려주어서가 아니라

but because it looks, over 24 hours, what I've done in a day.

24시간 내내 제가 무엇을 하는지 보고 있기 때문입니다.

And I didn't realize that for three hours I'm sitting at my desk,

저는 제가 책상에 앉아 있는 3시간 동안

and I'm not moving at all.

전혀 움직임이 없다는 걸 몰랐습니다.

And a lot of the functions in the data that we have as input systems here

그리고 데이터에 보이는 많은 함수들이 입력 값을 받는데

are really different than we understand them,

우리가 이해하는 것과는 정말 다르다는 것을 알 수 있습니다.

because we're not measuring them dynamically.

그건 우리가 다이나믹하게 측정을 하지 않아서입니다.

And so, if you think of cancer as a system,

암을 하나의 '시스템'으로 본다면

there's an input and an output and a state in the middle.

화면에 보시다시피 '입력 값'과 '출력 값', 그리고 그 가운데 '상태'가 있습니다.

So, the states, are equivalent classes of history,

여기서 '상태'는 환자의 병력으로 볼 수 있습니다.

and the cancer patient, the input, is the environment,

한 명의 암 환자를 예로 든다면 '입력 값'은

the diet, the treatment, the genetic mutations.

환경, 식생활, 치료법, 유전적 돌연변이 등의 요소이고,

The output are our symptoms:

'출력 값'은 증상이 되겠죠.

Do we have pain? Is the cancer growing? Do we feel bloated, etc.?

고통이 있느냐? 암이 자라느냐? 배가 터질 것 같으냐? 등등

Most of that state is hidden.

그런데 대부분의 '상태'는 감추어져 있습니다.

So what we do in our field is we change and input,

그래서 우리 분야에서 하는 일은 '입력 값'을 바꿔봅니다.

we give aggressive chemotherapy,

아주 독한 화학 치료 요법을 입력하는 거죠.

and we say, "Did that output get better? Did that pain improve, etc.?"

그리고 물어봅니다. '결과가 나아졌나요? 고통은 경감되었나요?' 라고요.

And so, the problem is that it's not just one system,

하지만 문제는 암이 단일 시스템이 아니고

it's multiple systems on multiple scales.

다층적인 복합 시스템이라는 겁니다.

It's a system of systems.

시스템 복합체계라고 할 수 있죠.

And so, when you start to look at emergent systems,

여러분이 새로운 시스템을 관찰하기 시작한다고 해봅시다.

you can look at a neuron under a microscope.

예를 들어 현미경을 통해 하나의 신경세포를 본다면

A neuron under the microscope is very elegant

하나의 신경세포는 매우 명쾌하게 보입니다.

with little things sticking out and little things over here,

여기 저기 조그마한 것들이 튀어나와 있는 모습이지요.

but when you start to put them together in a complex system,

그러나 그것들이 복잡한 시스템 내에서 합체되기 시작하면

and you start to see that it becomes a brain,

하나의 뇌가 되고

and that brain can create intelligence,

그 뇌가 지능을 만들잖아요.

what we're talking about in the body,

우리가 몸 안에 있는 것에 대해서나

and cancer is starting to model it like a complex system.

암에 대해서 이야기 할 때도 이런 복잡계 모델로 다루어야 합니다.

Well, the bad news is that these robust --

음.. 이렇게 탄탄한 새 조직을 대할 때의 단점은,

and robust is a key word --

여기서는 '탄탄한'이라는 말이 핵심 단어인데,

emergent systems are very hard to understand in detail.

새 시스템을 세세하게 이해하기란 매우 어렵다는 사실입니다.

The good news is you can manipulate them.

하지만 그래도 조정은 가능하다는 장점이 있지요.

You can try to control them

즉, 모든 구성요소들을 완전히 이해하지 못하더라도

without that fundamental understanding of every component.

통제해 볼 여지가 있다는 겁니다.

One of the most fundamental clinical trials in cancer

가장 핵심적인 암 임상 사례 중 하나가

came out in February in the New England Journal of Medicine,

2월 달에 '뉴 잉글랜드 의학 저널(New England Journal of Medicine)'에 발표되었는데

where they took women who were pre-menopausal with breast cancer.

폐경기 이전에 유방암에 걸린 여성들을 상대로 이루어진 임상 실험이였습니다.

So, about the worst kind of breast cancer you can get.

즉, 유방암 중 최악의 경우라 할 수 있죠.

They had gotten their chemotherapy,

그들은 화학요법을 받은 뒤

and then they randomized them,

무작위하게 구분되어

where half got placebo,

반은 위약(Placebo, 가짜 약)을 받고

and half got a drug called Zoledronic acid that builds bone.

나머지 반은 뼈를 형성하는 '조메타(Zoledronic acid)'라는 약을 처방 받습니다.

It's used to treat osteoporosis,

이건 주로 골다공증 치료에 사용된 약인데요.

and they got that twice a year.

그들은 1년에 두 번 복용했습니다.

They looked and, in these 1,800 women,

1800 명의 여성들을 관찰한 결과

given twice a year a drug that builds bone,

뼈를 형성하는 이 약을 1년에 두 번 먹은 경우

you reduce the recurrence of cancer by 35 percent.

암 재발을 35% 가량 막을 수 있었습니다.

Reduce occurrence of cancer by a drug

암의 발병을 줄인 이 약은

that doesn't even touch the cancer.

직접적으로 암에 영향을 끼친게 아닙니다.

So the notion, you change the soil, the seed doesn't grow as well.

개념적으로, 흙을 바꾸면 씨앗이 자라지 못하는 것과 비슷한 이치입니다.

You change that system,

시스템을 바꾸면

and you could have a marked effect on the cancer.

암에 눈에 띄는 영향을 줄 수 있다는 겁니다.

Nobody has ever shown -- and this will be shocking --

이건 좀 충격적인 내용인데요.

nobody has ever shown that most chemotherapy

지금껏 누구도 대부분의 화학요법이 실제 암세포를 건드리는 걸

actually touches a cancer cell.

보여준 적이 없다는 사실입니다.

It's never been shown.

정말로 보여준 적이 없습니다.

There's all these elegant work in the tissue culture dishes,

수많은 실험은 조직 배양 접시 안에서 깔끔하게 이루어졌을 뿐이지요.

that if you give this cancer drug, you can do this effect to the cell,

약물을 투여하며 암세포들에게서 원하는 효능을 낼 수는 있습니다.

but the doses in those dishes are nowhere near

하지만 이 때 투여된 양은

the doses that happen in the body.

실제 인체에 투여되는 양과는 거리가 멉니다.

If I give a woman with breast cancer a drug called Taxol

제가 유방암에 걸린 여성 환자에게 택솔(Taxol)이라는 약을

every three weeks, which is the standard,

규정대로 3주마다 처방하면

about 40 percent of women with metastatic cancer

말기 종양을 가진 환자의 대략 40% 정도가

have a great response to that drug.

큰 효과를 보입니다.

And a response is 50 percent shrinkage.

50% 정도로 암의 크기가 줄어들지요.

Well, remember that's not even an order of magnitude,

하지만 그 양은 새발의 피에 불과하다는 걸 아셔야해요.

but that's a different story.

하지만, 그 이야기는 주제에서 벗어나니까 그만하고요.

They then recur, I give them that same drug every week.

그들이 재발해서 매주 같은 약을 처방하면

Another 30 percent will respond.

나머지 30%가 반응을 보입니다.

They then recur, I give them that same drug

그리고 또 다시 재발해서 같은 약을

over 96 hours by continuous infusion,

96시간 동안 계속해서 투여하면

another 20 or 30 percent will respond.

나머지 20~30% 정도가 반응을 할 겁니다.

So, you can't tell me it's working by the same mechanism in all three size.

결국 이 세 경우 약이 서로 같은 방식으로 작용한다고 말할 수 없습니다.

It's not. We have no idea the mechanism.

실제로 그렇지 않고, 어떻게 작동하는지는 전혀 모르는 거죠.

So the idea that chemotherapy may just be disrupting

그러면 화학요법이 단지 이 복잡계를

that complex system,

방해하고 있다는 개념인 거지요.

just like building bone disrupted that system and reduced recurrence,

뼈를 형성하는 과정이 시스템을 어지럽히고 재발을 방지했던 것처럼 말입니다.

chemotherapy may work by that same exact way.

화학요법도 아마 똑같은 방식으로 작동할 겁니다.

The wild thing about that trial also,

또 다른 재미있는 사실은

was that it reduced new primaries, so new cancers, by 30 percent also.

새로운 암 발병률도 30% 가량 낮아졌다는 것입니다.

So, the problem is, yours and mine, all of our systems are changing.

그러므로 문제는 저나 여러분 우리 모두의 시스템이 변한다는 데 있습니다.

They're dynamic.

역동적이지요.

I mean, this is a scary slide, not to take an aside,

툭 까놓고 좀 으시시한 슬라이드를 하나 보여드릴게요.

but it looks at obesity in the world.

세계 비만에 관한 겁니다.

And I'm sorry if you can't read the numbers, they're kind of small.

숫자들이 작아서 잘 안 보이시죠. 죄송합니다.

But, if you start to look at it, that red, that dark color there,

일단 보시면 저기 붉고 어두운 색이 있죠.

more than 75 percent of the population

국가 전체 인구의 75% 이상이

of those countries are obese.

비만이라는 뜻입니다.

Look a decade ago, look two decades ago: markedly different.

10년 전 또는 20년 전을 보면 완전히 다릅니다.

So, our systems today are dramatically different

즉, 현재 우리의 시스템은

than our systems a decade or two ago.

10년 혹은 20년 전과는 완전히 다르다는 겁니다.

So the diseases we have today,

즉, 지난 수십년 간

which reflect patterns in the system over the last several decades,

우리의 시스템이 지녔던 패턴을 반영해 오늘날 우리가 겪고 있는 이 질병들은

are going to change dramatically over the next decade or so

앞으로 수십년에 걸쳐 급격히 변화할 것입니다.

based on things like this.

비만과 같은 다른 요소들의 영향을 받을테니까요.

So, this picture, although it is beautiful, is a 40-gigabyte picture

이 그림은 아름답긴 하지만 40 기가 바이트 크기의

of the whole proteome.

전체 단백질체(Proteome)에 대한 그림입니다.

So this is a drop of blood that has gone through a superconducting magnet,

이건 한 방울의 피가 초전도 자석을 지나면서 만든 건데요.

and we're able to get resolution

우리는 몸 안의 모든 단백질을 볼 수 있는

where we can start to see all of the proteins in the body.

수준의 해상도를 가지게 된 것입니다.

We can start to see that system.

우리가 그 시스템을 보기 시작하는 겁니다.

Each of the red dots are where a protein has actually been identified.

각각의 붉은 점은 하나의 단백질이 실제로 확인된 자리를 나타냅니다.

The power of these magnets, the power of what we can do here,

이러한 자기학을 통해

is that we can see an individual neutron with this technology.

우리는 개별 중성자를 볼 수 있게 되었습니다.

So, again, this is stuff we're doing with Danny Hillis

다시 말해 대니 힐리스 씨와 '어플라이드 프로티어믹스(Applied Proteomics)' 그룹이

and a group called Applied Proteomics,

이 일에 참여하고 있습니다.

where we can start to see individual neutron differences,

이 작업을 통해 우리는 개별 중성자의 차이를 알게 되었고

and we can start to look at that system like we never have before.

이전과는 전혀 다른 방법으로 그 시스템을 살펴볼 수 있게 되었습니다.

So, instead of a reductionist view, we're taking a step back.

우리는 환원주의적 관점에서 벗어나 한 발자국 뒤로 물러선 겁니다.

So this is a woman, 46 years old,

여기 46세의 여성은

who had recurrent lung cancer.

폐암이 재발했습니다.

It was in her brain, in her lungs, in her liver.

암은 그녀의 머리, 폐 그리고 간에 있었습니다.

She had gotten Carboplatin Taxol, Carboplatin Taxotere,

그녀는 카보플라틴 택솔(Carboplatin Taxol), 카보플라틴 탁소티어(Carboplatin Taxotere),

Gemcitabine, Navelbine:

짐사이타빈(Gemcitabene), 나벨빈(Navelbine)을 처방받은 상태였습니다.

Every drug we have she had gotten, and that disease continued to grow.

우리가 가진 모든 약을 투여하지만 암은 계속해서 자랐습니다.

She had three kids under the age of 12,

그녀에게는 12살 미만의 자녀가 3명 있었습니다.

and this is her CT scan.

이게 그녀의 CAT 스캔입니다.

And so what this is, is we're taking a cross-section of her body here,

그녀의 몸의 절단면을 촬영했다는 뜻인데요.

and you can see in the middle there is her heart,

여기 가운데 그녀의 심장이 보입니다.

and to the side of her heart on the left there is this large tumor

심장 왼쪽에 큰 종양이 있습니다.

that will invade and will kill her, untreated, in a matter of weeks.

그 종양은 치료가 되지 않고 이리저리 퍼져나가 그녀를 몇 주 안에 죽음에 이르게 할 상황이었습니다.

She goes on a pill a day that targets a pathway,

그녀는 암이 퍼져나가는 경로 중 한 곳을 막을 목적으로 매일 알약 한 알을 먹기 시작했습니다.

and again, I'm not sure if this pathway was in the system, in the cancer,

저도 그 길이 그 시스템에, 그 암에 속해 있는지 확신할 수 없었습니다.

but it targeted a pathway, and a month later, pow, that cancer's gone.

하지만 어쨌든 그 한 곳을 표적으로 삼았고 한 달 후에 "펑" 하고 암이 사라졌습니다.

Six months later it's still gone.

6개월 후에도 재발하지 않았고요.

That cancer recurred, and she passed away three years later from lung cancer,

3년 후에야 그녀는 재발한 폐암으로 사망하게 됩니다.

but she got three years from a drug

그녀는 한 가지 약 덕분에 3년을 더 살 수 있었습니다.

whose symptoms predominately were acne.

당시 부작용은 여드름 정도였죠.

That's about it.

3년을 더 살게 되었는데 말이에요.

So, the problem is that the clinical trial was done,

문제는 이렇습니다. 임상 실험이 행해졌고

and we were a part of it,

우리도 그 일부였는데

and in the fundamental clinical trial --

'3상(Phase III)'이라 부르는

the pivotal clinical trial we call the Phase Three,

근본적이고 중요한 임상 실험 단계에서

we refused to use a placebo.

우리가 위약의 사용을 거부했다는 것입니다.

Would you want your mother, your brother, your sister

여러분은 어머니, 형제 혹은 자매가

to get a placebo if they had advanced lung cancer and had weeks to live?

폐암 말기라서 몇 주 안에 죽을 수도 있는 상황에서 위약을 주고 싶으십니까?

And the answer, obviously, is not.

대답은 당연히 "아니오" 겠지요.

So, it was done on this group of patients.

그래서 임상 실험은 이 그룹의 환자들에게만 이루어졌습니다.

Ten percent of people in the trial had this dramatic response that was shown here,

그중 10%가 극적인 차도를 보여준 덕분에

and the drug went to the FDA,

그 약은 FDA(미국 식약청)의 승인을 받는 단계에 이르렀는데

and the FDA said, "Without a placebo,

FDA는 위약 대조군 실험 없이

how do I know patients actually benefited from the drug?"

환자가 이 약에서 실질적인 혜택을 보았는지 어떻게 알 수 있겠냐고 했습니다.

So the morning the FDA was going to meet,

FDA의 그 발언이 있던 다음 날 아침

this was the editorial in the Wall Street Journal.

월스트리트저널지의 사설은 이랬습니다.

(Laughter)

(FDA가 환자들에게 고함 : 나가 죽어)

And so, what do you know, that drug was approved.

그리고 당연히 그 약은 승인을 받았습니다.

The amazing thing is another company did the right scientific trial,

그런데 놀랍게도 다른 한 회사에서는 과학적 원칙을 존중해

where they gave half placebo and half the drug.

피험자 반은 위약을, 나머지 반은 그 약을 주는 실험을 진행했었다는 겁니다.

And we learned something important there.

그리고 거기에서 중요한 사실을 배울 수 있었습니다.

What's interesting is they did it in South America and Canada,

재미있는 사실은 그들은 '위약 실험이 조금 더 윤리적'이라 인식하는

where it's "more ethical to give placebos."

남미와 캐나다에서 실험을 했다는 겁니다.

They had to give it also in the U.S. to get approval,

그들은 미국의 승인을 받기 위해서라도 위약을 쓸 수 밖에 없었죠.

so I think there were three U.S. patients

뉴욕주 북부 출신의 환자 3명이

in upstate New York who were part of the trial.

피험군에 포함되어 있었던 것 같습니다.

But they did that, and what they found

어쨌든 그 과정에서 발견한 것은

is that 70 percent of the non-responders

반응을 보이지 않은 환자의 70% 정도가

lived much longer and did better than people who got placebo.

위약을 받은 환자보다 훨씬 오래 잘 살았다는 겁니다.

So it challenged everything we knew in cancer,

이 결과는 우리가 암에 관해 알고 있던 모든 것에 이의를 제기했습니다.

is that you don't need to get a response.

약에 반응을 보일 필요도

You don't need to shrink the disease.

암의 크기를 줄일 필요도 없다는 겁니다.

If we slow the disease, we may have more of a benefit

병을 없애는 것보다 진전을 늦추는 편이

on patient survival, patient outcome, how they feel,

경과에 대한 환자의 느낌이나 실제 생존률 혹은 치료 결과에 있어

than if we shrink the disease.

더 많은 이득을 볼 수 있을지 모른다는 거죠.

The problem is that, if I'm this doc, and I get your CT scan today

문제는 이렇습니다. 제가 의사이고 오늘 CAT 스캔을 통해

and you've got a two centimeter mass in your liver,

여러분의 간에 2cm 크기의 종양이 있는 걸 발견했는데

and you come back to me in three months and it's three centimeters,

석 달 후 3cm로 커져 있다는 걸 알게 된다면

did that drug help you or not?

그 약이 여러분을 도운 걸까요 아닐까요?

How do I know?

그걸 제가 어떻게 알 수 있을까요?

Would it have been 10 centimeters, or am I giving you a drug

제가 약을 주지 않았다면 종양이 10cm로 커졌을지,

with no benefit and significant cost?

아니면 아무런 효과도 없이 큰 비용만 치른 것인지는 또 어떻게 알까요?

So, it's a fundamental problem.

이것은 근본적인 문제입니다.

And, again, that's where these new technologies can come in.

그리고 다시 말하지만 새로운 기술은 이런 과정을 통해서 도입됩니다.

And so, the goal obviously is that you go into your doctor's office --

여러분이 의사를 방문했을 때 목표는,

well, the ultimate goal is that you prevent disease, right?

아, 물론 궁극적인 목표은 질병을 막는데 있겠지요.

The ultimate goal is that you prevent any of these things from happening.

이런 모든 일들이 일어나지 않기를 바라는 데 있고요.

That is the most effective, cost-effective,

그것이 가장 효과적이고 경제적이며

best way we can do things today.

현재 우리가 할 수 있는 최선의 방법입니다.

But if one is unfortunate to get a disease,

하지만 누군가 운이 없어서 병에 걸렸다면

you'll go into your doctor's office, he or she will take a drop of blood,

의사를 방문할 것이고 의사는 피 한 방울을 채취해서

and we will start to know how to treat your disease.

어떻게 당신의 병을 치료할지 알아내기 시작할 것 입니다.

The way we've approached it is the field of proteomics,

우리는 단백질학이라는 분야를 통해 접근해왔습니다.

again, this looking at the system.

다시 말하지만 이것은 시스템을 보는 것 입니다.

It's taking a big picture.

큰 그림을 보는 방법이죠.

The problem with technologies like this is

이 같은 기술의 문제점은

that if one looks at proteins in the body,

몸 안에 있는 단백질의 경우

there are 11 orders of magnitude difference

많이 있는 것들과 적게 있는 것들 사이의 차이가

between the high-abundant and the low-abundant proteins.

11 자릿수 정도가 된다는 것입니다.

So, there's no technology in the world that can span 11 orders of magnitude.

전 세계 어떠한 기술로도 11 자릿수의 차이를 극복할 수는 없습니다.

And so, a lot of what has been done with people like Danny Hillis and others

대니 힐리스 씨와 그의 동료들이 해온 많은 일의 목적은

is to try to bring in engineering principles, try to bring the software.

공학적 원리들이나 소프트웨어를 도입하는 데 있었습니다.

We can start to look at different components along this spectrum.

우리는 이 분야의 도움 덕에 다른 구성요소들을 볼 수 있게 되었습니다.

And so, earlier was talked about cross-discipline, about collaboration.

앞서 서로 다른 학문 분과 간의 협력에 대해 말씀 드린 바 있습니다.

And I think one of the exciting things that is starting to happen now

최근 일어나고 있는 흥미로운 일 중 하나가

is that people from those fields are coming in.

그런 분야에서 사람들이 들어오는 일이라고 생각합니다.

Yesterday, the National Cancer Institute announced a new program

어제 국립 암 연구소에서 새 프로그램을 하나 발표했습니다.

called the Physical Sciences and Oncology,

이름이 '자연과학과 종양학'입니다.

where physicists, mathematicians, are brought in to think about cancer,

암에 한 번도 접근해본 적 없는 물리학자, 수학자들이

people who never approached it before.

암에 대해서 연구하는 프로그램이죠.

Danny and I got 16 million dollars, they announced yesterday,

어제 대니와 저는 이 일을 위해

to try to attach this problem.

180억 원의 지원을 받았습니다.

A whole new approach, instead of giving high doses of chemotherapy

대량으로 투여되는 화학 요법을 대체하는 다른 방식의

by different mechanisms,

완전히 새로운 접근 방식을 찾고자 하는 거죠.

to try to bring technology to get a picture of what's actually happening in the body.

실제 몸 안에서 일어나는 일을 그릴 수 있는 기술을 개발하기 위해 노력할 겁니다.

So, just for two seconds, how these technologies work --

딱 2초 간 이 기술의 작동 방식을 보도록 하죠.

because I think it's important to understand it.

저는 이것을 이해하는 것이 중요하다고 생각합니다.

What happens is every protein in your body is charged,

몸에 있는 모든 단백질은 대전되어 있습니다.

so the proteins are sprayed in, the magnet spins them around,

단백질이 안으로 분사되고 자석이 그 주위를 도는데

and then there's a detector at the end.

끝에는 탐지기가 있습니다.

When it hit that detector is dependent on the mass and the charge.

탐지기에 도달하는 시점은 단백질의 질량과 전하량에 따라 결정됩니다.

And so we can accurately -- if the magnet is big enough,

자력이 충분히 크고 해상도도 좋다면

and your resolution is high enough --

아주 정확하게

you can actually detect all of the proteins in the body

실제로 몸 안의 모든 단백질을 감지할 수 있습니다.

and start to get an understanding of the individual system.

개별 시스템에 대한 이해도 거기에서 시작되겠죠.

And so, as a cancer doctor,

암 전문의로서

instead of having paper in my chart, in your chart, and it being this thick,

저나 여러분의 차트가 서류로 가득차 이렇게 두꺼워지기보다는

this is what data flow is starting to look like in our offices,

화면 상의 데이터 흐름에 따라 일할 수 있게 될 것입니다.

where that drop of blood is creating gigabytes of data.

한 방울의 피에서 추출한 기가바이트 크기의 데이터를 가지고 말이죠.

Electronic data elements are describing every aspect of the disease.

이 전자 데이터들은 질병의 모든 부분에 대해 말해줍니다.

And certainly the goal is we can start to learn from every encounter

확실히 우리의 목표는 맞닥뜨리는 모든 일면에서 배우기 시작하는 데 있습니다.

and actually move forward, instead of just having encounter and encounter,

이 말은 근본적인 깨달음 없이 정보의 조각들을 수집하는 데서 나아가

without fundamental learning.

실질적으로 앞으로 전진하는 것을 의미하죠.

So, to conclude, we need to get away from reductionist thinking.

결론적으로 말하자면 우리는 환원주의적 사고방식에서 벗어날 필요가 있습니다.

We need to start to think differently and radically.

우리는 근본적으로 다르게 생각할 필요가 있습니다.

And so, I implore everyone here: Think differently. Come up with new ideas.

저는 여기 계신 모든 분이 다르게 생각하실 것을 간청하는 바입니다. 새로운 아이디어들을 내주세요.

Tell them to me or anyone else in our field,

그 아이디어들을 저나 우리 분야의 누구에게든 말해주세요.

because over the last 59 years, nothing has changed.

왜냐하면 지난 59년 동안 변한 게 하나도 없기 때문입니다.

We need a radically different approach.

정말 철저하게 다른 접근방식이 필요합니다.

You know, Andy Grove stepped down as chairman of the board at Intel --

앤디 그로브(Andy Grove) 가 인텔 이사회 의장직을 사임하던 때,

and Andy was one of my mentors, tough individual.

사실 앤디는 제 멘토 중 한 분이신데, 강인한 분이셨죠.

When Andy stepped down, he said,

그 때 그 분은 다음과 같이 말했습니다.

"No technology will win. Technology itself will win."

"어떠한 기술도 이길 수는 없지만, 기술 그 자체가 승리할 것이다."

And I'm a firm believer, in the field of medicine and especially cancer,

다양한 기술이 모이는 자리가

that it's going to be a broad platform of technologies

의학 분야, 특히 암 분야에서

that will help us move forward

우리의 진보를 도울 뿐 아니라

and hopefully help patients in the near-term.

바라기는 조만간 환자들도 도울 수 있으리라 확고히 믿습니다.

Thank you very much.

감사합니다.