Why is Alzheimer’s disease so difficult to treat? - Krishna Sudhir

번역: SUNJU JI 검토: Hyeona Seo

Around the world, tens of millions of people have Alzheimer's disease,

전 세계적으로 수천만 명의 사람들이 알츠하이머병을 앓고 있습니다.

a debilitating brain disorder that gradually destroys a person's memory

사람의 기억을 점진적으로 파괴하고 뇌를 쇠약하게 만드는 병이죠.

and other cognitive abilities.

다른 인지 능력도 파괴합니다.

It takes a heavy toll on both patients and families,

알츠하이머병은 환자와 가족에게 막대한 해를 끼칩니다.

as caring for a loved one with Alzheimer's can be emotionally overwhelming

사랑한다 해도 알츠하이머병 환자를 돌보는 것은 감정적으로 매우 힘들고

and financially difficult.

경제적인 부담도 크기 때문입니다.

While doctors have studied Alzheimer's for decades,

의사들이 수십 년 동안 알츠하이머병에 대해 연구하며

conducting hundreds of clinical trials,

수백 건의 임상 실험을 진행했지만

there is still no effective preventive treatment or cure.

아직 효과적인 예방법이나 치료법은 아직 없습니다.

So, why is Alzheimer's disease so difficult to treat?

알츠하이머병을 다루기 어려운 이유는 무엇일까요?

Alzheimer's accounts for 60 to 80% of all dementia patients worldwide.

알츠하이머병은 전 세계 치매 사례의 60~ 80%를 차지합니다.

Dementia is a broader term, used to describe a variety of conditions

치매는 환자의 기억력, 사고력 및 일상 기능에 영향을 끼치는

that affect a patient's memory, thinking skills, and everyday functions.

다양한 상태를 설명하는 광범위한 용어입니다.

Most Alzheimer's patients first notice symptoms in their 60s,

알츠하이머병을 앓는 대부분의 환자는 60대에 처음 증상을 느낍니다.

experiencing mild memory problems,

날짜를 잊어버리거나

like losing track of dates or forgetting what they just learned.

방금 배운 내용을 잊어버리는 등 가벼운 기억력 문제를 경험하죠.

Some experience other changes, like frequent shifts in mood,

일부 사람들은 잦은 기분 변화, 불안과 초조감 증가

increased anxiety and agitation,

새로운 상황에 대처하는 데 어려움을 겪는 등

and problems with coping in new situations.

여러 다른 변화를 경험하기도 합니다.

Symptoms typically progress gradually over years

증상은 보통 시간이 지나면서 심해지고

and eventually a person with Alzheimer's may require constant care.

결국 알츠하이머병 환자는 지속적인 보살핌이 필요하게 됩니다.

Some rare forms of Alzheimer's are caused by a single inherited gene variant.

단일 유전자 변형으로 발병하는 알츠하이머병은 흔치 않은 경우입니다.

But most of the time Alzheimer's is due to the complex interaction

대부분의 경우, 알츠하이머병은 다양한 조합의 유전자들과

of multiple genes in combination with lifestyle and environmental factors,

생활 습관, 환경 요소의 복잡한 상호작용에 의해 발병하죠.

so it's impossible to predict who will develop the disease.

따라서 누가 이 병을 앓게 될지 예상하는 것은 매우 어렵습니다.

Alzheimer's involves a long, chronic process,

알츠하이머병은 지속적이고 만성적인 과정으로

resulting in many changes to the brain,

뇌를 많이 변화시킵니다.

that likely starts to unfold at least 1 to 2 decades before symptoms first appear.

첫 증상이 나타나기 10~20년 전부터 뇌의 변화가 생겼을 가능성이 높죠.

So it's been difficult for scientists to pinpoint

따라서 과학자들이 알츠하이머병의 정확한 유발 원인과

exactly what triggers this process

and what causes the many symptoms of Alzheimer's.

다양한 증상의 원인을 찾아내기는 어려웠습니다.

But thanks to continued research, they're beginning to put this puzzle together.

하지만 계속된 연구 덕분에 실마리가 밝혀지기 시작했습니다.

Initially, scientists noticed that the brains of Alzheimer's patients

먼저, 과학자들이 베타-아밀로이드라는 화합물이

display an abnormal buildup of a compound called beta-amyloid.

알츠하이머병 환자의 뇌에 비정상적으로 축적된 것을 발견했죠.

Beta-amyloid is created when a large protein,

베타-아밀로이드는 큰 단백질인

amyloid-beta precursor protein, or APP, is broken down.

아밀로이드-베타 전구체 단백질인 APP가 분해될 때 생성됩니다 .

APP plays an essential role in the brain, aiding in neural growth and repair.

APP는 뇌에서 중요한 역할을 하며 신경 성장과 회복을 돕습니다.

However, in Alzheimer's patients, it's thought that APP is improperly cleaved,

하지만 알츠하이머병 환자의 경우 APP가 부적절하게 쪼개져

creating sticky beta-amyloid byproducts, which easily clump together.

끈적끈적하고 쉽게 뭉치는 베타-아밀로이드 부산물이 생성됩니다.

These plaques can build up in the spaces between neurons,

부산물이 뭉쳐 생긴 플라크는 뉴런 사이의 공간에 축적되어

and interfere with normal brain signaling.

정상적인 뇌 신호 전달을 방해할 수 있습니다.

But this likely isn't the full story.

하지만 플라크만 원인이라고 볼 수는 없습니다.

While all patients with Alzheimer's have plaques,

모든 알츠하이머병 환자에게는 플라크가 있지만

not all people with plaques have or will develop dementia.

플라크가 있다고 모두 치매를 앓진 않기 때문입니다.

And Alzheimer's symptoms don't always become more severe

또한 뇌에 플라크가 더 쌓인다고 해서

as plaques accumulate in the brain.

알츠하이머병 증상이 항상 더 심해지는 것도 아닙니다.

In the 1980s, another protein, tau, emerged as a possible contributor.

1980년대에는 다른 단백질인 타우가 가능한 원인 물질로 떠올랐습니다.

Tau's normal role is as a scaffolding protein,

타우의 정상적인 역할은 뼈대 단백질로서

to help reinforce the internal structure of neurons and give them their shape.

뉴런의 내부 구조를 강화하고 뉴런의 모양을 잡는 데 도움을 줍니다.

But in Alzheimer's patients, tau is modified and misfolded,

하지만 알츠하이머병 환자에게 베타 아밀로이드처럼

causing it, like beta-amyloid, to become sticky and to clump.

타우가 변형되고 잘못 접히면 끈적거리고 뭉치게 됩니다.

These tau tangles accumulate within neurons and are toxic,

이렇게 엉킨 타우는 뉴런 내에 축적되고 독성이 있어

결국 세포를 사멸시킵니다.

causing the cells to eventually die.

In patients, plaques normally appear before tangles,

환자들에게서 보통 타우가 엉키기 전에 플라크가 나타나지만

yet questions still remain.

여전히 의문은 남습니다.

Do amyloid plaques trigger tau dysfunction?

아밀로이드 플라크가 타우 기능 장애를 유발하는 것일까요?

And why exactly do these abnormal proteins lead to such specific disease symptoms?

그리고 비정상적인 단백질이 왜 특정 질병 증상을 유발할까요?

To make matters more complex,

설상가상으로, 최근 연구에 따르면

recent studies have found that Alzheimer's is closely linked to changes

뇌에서 기능하는 미세아교세포라는 면역 세포의 변화가

in the way immune cells, called microglia, function in the brain.

알츠하이머병과 밀접하게 연관되어 있다는 사실이 밝혀졌습니다.

Others have found that Alzheimer's may also be caused by problems

다른 연구에서는 시냅스라고 불리는 뉴런 접합부의 문제 때문에

in the junctions between neurons, called synapses.

알츠하이머병이 발생할 수 있다는 것을 발견했습니다.

And alterations in the way the brain produces and burns energy

그리고 뇌가 에너지를 생성하고 소비하는 과정의 손상도

may also be an underlying factor.

근본적인 요인일 수 있습니다.

Together, all this suggests that Alzheimer's is likely caused

이 모든 것을 종합하면 알츠하이머병은 복잡한 일련의 과정으로

by a complex cascade of events.

발병한다는 것을 알 수 있습니다.

And teasing out the order of events, and how to stop it once it starts,

발병의 순서와 이를 멈출 방법을 알아내려면

will take more research.

더 많은 연구가 필요할 것입니다.

But there are things patients can do to better manage symptoms.

하지만 환자의 증상 완화를 위한 방법이 몇 가지 있습니다.

Staying active, learning new skills,

계속 활동하며, 새로운 기술을 배우고

and even participating in daily activities,

집안일과 같은 일상 활동에

like household chores,

참여하는 것만으로도

seems to slow disease progression.

알츠하이머병의 진행은 더뎌집니다.

Medications that target neurotransmitters, the brain's signaling molecules,

뇌의 신호 분자인 신경 전달 물질을 표적으로 하는 약물은

can slow memory loss and help with learning and reasoning.

기억 상실을 늦추고 학습과 추론에 도움을 줍니다.

And scientists continue to develop new therapies.

과학자들은 계속해서 새로운 치료법을 개발하고 있습니다.

For example, drugs that target beta-amyloid have shown promise

예를 들어 베타 아밀로이드 표적 약물은 알츠하이머병 진행을 늦추고

in slowing the disease and reducing plaque accumulation in the brain.

뇌의 플라크 축적을 줄이는 데 효과가 있는 것으로 나타났습니다.

Alzheimer's disease won't go away anytime soon.

알츠하이머병은 빠른 시간에 해결될 문제는 아닙니다.

Dementia cases are expected to double in the next 20 years.

치매 환자들은 향후 20년 이내에 두 배 증가할 것으로 예상됩니다.

But continued research holds the promise of better treatment

하지만 과학자들이 알츠하이머병의 난제를 해결하는 과정에서

and perhaps one day, prevention,

지속적인 연구를 통해

더 나은 치료법과 언젠가는 예방이 가능해질 수도 있습니다.

as scientists piece the Alzheimer's puzzle together.