Mads Tang-Christensen: The brain science of obesity | TED

Transcriber:

번역: Sena Jung 검토: JY Kang

왜 여러분들의 형제자매들은

같은 부모님과 함께 같은 집에서 살며

같은 음식을 먹는데도

체중이 극단적으로 다른지 의문을 가진 적이 있으신가요?

Have you ever wondered why a pair of siblings

living in the same house with the same parents,

제 이름은 매드스이고,

저는 지난 25년 동안

with the same food,

우리가 어떤 음식을, 언제, 얼마나 먹는지 연구해 왔습니다.

sometimes end up in opposite sides of the weight spectrum?

My name is Mads

그리고 더 중요하게,

and for the last 25 years,

우리 각자 고유의 신체가

I've been studying what we eat, when we eat and how much we eat.

같은 음식과 환경에 어떻게 다르게 반응하는지 연구했죠.

And probably more importantly,

더 정확하게 말하자면 저는 비만을 연구합니다.

I've been studying how each of our unique bodies

responds differently to the same food and the same environment.

저는 의대 박사과정에 있을 때,

베리 레빈의 실험 연구에 크게 매료되었습니다.

To be more precise, I study obesity.

그는 100마리의 쥐에게 고지방 음식들을 먹였는데요.

During my training as an MD, PhD,

I was very fascinated by a series of experiments done by Barry Levin.

몇 달 동안 반복한 후,

종 모양의 통계 곡선을 얻었고,

He took 100 rats and subjected them to high-fat feeding.

체중 분포를 보면

일부 마른 쥐와, 일부는 비만인 쥐,

After months of feeding,

그리고 일부는 그 중간이었습니다.

he ended up with a bell-shaped curve

이후에 그는 마른 쥐들만 모아서

and a weight distribution

with some skinny rats and some obese rats

서로 번식하게 만들었고,

비만인 쥐들도 따로 번식하게 만들었습니다.

and some in the middle.

What he then did was to take the skinny rats

그렇게 몇 세대를 번식시키자 두 가지 개체군으로 나뉘어졌습니다.

and breed them among themselves,

비만에 저항성이 있는 쥐들과

and the heavy rats.

And he bred those among themselves.

쉽게 비만이 되는 쥐들로 나뉘었죠.

And after rounds of breeding, he ended up with two distinct populations:

여기서부터 굉장히 재밌어집니다.

이후에 그는 마른 쥐와 비만인 쥐들을 데리고

a diet-resistant rat

and an obesity-prone rat.

먹이를 엄청나게 많이 주거나 덜 주었습니다.

And here's the really interesting part.

당연히 쥐들의 체중은 식이 요법에 따라

Then he took the skinny or the obese,

증가하거나 감소하는 각자 다른 모습을 보였습니다.

and either massively over- or underfed them.

하지만 그들의 신체가 원래 체중 패턴을 기억하는 것 같았죠.

And their weight would, of course, go up and down

depending on the dietary regimen.

식이 요법을 멈추자,

But it was as if the little bodies would remember the same old weight trajectory.

쥐들의 체중은 바로 초기의 체중 패턴로 돌아갔습니다.

So once the dietary regimen was stopped,

그것은 마치 비만인 쥐들에게 마른 쥐의 탈을 씌워두어도

the rats went right back to the initial weight trajectory.

비만인 쥐들의 본질은 그걸 벗어던지려 한다는 것입니다.

It was like as if you could dress up the obese rat

사람에게도 똑같이 적용할 수 있습니다.

in a skinny sheep's clothing.

1,000명의 아이들을 모아 체중을 재면,

But the obese rat nature was still scratching to get out.

그들의 체중 분포 역시 종 모양 곡선으로 나타납니다.

The same thing applies to humans.

일부는 마르고, 일부는 중간, 또 일부는 비만이죠.

If you take a thousand kids and weigh them,

their weight will also be distributed in a bell-shaped curve.

확실한 것은,

마른 아이들 중 일부는 평생 마른 체형을 유지하고,

Some skinny, some in the middle and some heavy.

비만인 아이들 중 일부는 평생 비만으로 산다는 것입니다.

We know that some of the skinny kids will remain skinny throughout life,

어쩌면 체중은 미리 결정된 것이라고 할 수 있습니다.

and some of the obese kids will stay obese throughout life.

또 어쩌면 비만은 질병이라고도 할 수 있죠.

You could argue that their weight, to some degree, has been predetermined.

잠깐, 방금 비만은 질병이라고 했나요?

네. 그렇습니다.

You could also argue that obesity is a disease.

비만은 질병이라는 데이터와 과학적인 근거가 있습니다.

그래서 저는 그걸 저의 대담한 인생 목표로 삼아

Wait, did I just say that obesity a disease?

Yes.

비만에 대한 예방과 치료, 심지어 치유 방법을 찾고자 했습니다.

There's actually data and science that shows that.

And I've made it my audacious life goal to come up with a solution

그 과정을 말씀드릴게요.

1980년대 초 와 1990년대 초에는

to prevent, treat or even cure obesity.

비만이 세계적 문제가 될 가능성이 있다고 보았습니다.

Let me explain.

세계적으로 엄청난 문제가 되어

국제보건기구 WHO는 1990년대 말에

In the early 1980s and 1990s,

obesity was considered a potential global problem,

비만을 세계적 유행병으로 선언했죠.

왜 그랬는지는 말 안 해도 아시겠죠.

a global problem of a magnitude

that led WHO in the end of 1990s

비만에 따른 당뇨와 고혈압, 심혈관계 질병,

to declare obesity a global pandemic.

몇몇 암, 골관절염의 비율이 높아지고,

And I probably don't have to tell you why.

우울증 같은 정신적 문제와 확실히 관련 있기 때문입니다.

Higher rates of diabetes, hypertension, cardiovascular disease, even some cancers,

비만 인구가 늘어날수록,

osteoarthritis and a clear link to mental conditions such as depression.

앞서 말한 질병들을 겪는 사람들도 많아졌습니다.

현재로서는 미국 성인 인구 중 50% 이상이

So as the number of obese individuals grew,

so did the number of people suffering from these diseases.

비만 또는 과체중을 가지고 있습니다.

Today, more than 50 percent of the US adult population

건강의 관점으로 생각해보면 굉장히 충격적이죠.

are living with obesity or overweight.

하지만 이건 미국만의 문제가 아닙니다.

비만 인구가 급증함에 따라 비만은 세계적 보건 문제가 되었죠.

From a health perspective, that is devastating.

But it's not only a US problem.

의학계를 포함한 많은 사람들은

The obesity surge has made obesity a global health problem.

비만은 질병이 아니라고 믿습니다.

그들은 비만을 일종의 상태로 생각합니다.

Many inside and outside the medical community

과식과 적은 운동량이 불러온 체형 조건이라고 믿고 있죠.

believe obesity is not a disease.

사실, 비만인 대다수가 그렇게 생각합니다.

They believe that obesity is a condition,

a condition brought about by too much eating

자신의 체중이 100% 본인 잘못이라 생각하죠.

and too little exercise.

As a matter of fact, a lot of people living with obesity think that too.

이는 자기 비난과 낮은 자존감을 불러오고,

They believe that their weight is 100 percent their own fault,

수치심이나 스트레스성 폭식으로까지 이어질 수도 있습니다.

이는 오히려 역효과이고, 너무나도 가슴 아픈 일이죠.

which can lead to self-blame and low self-esteem,

하지만 비만이 질병이라는 과학적 근거는 어디에 있을까요?

and perhaps even shame or stress eating,

which is both heartbreaking, as well as counterproductive.

의학적으로 얘기하자면 질병을 정의하는 방법은 많지만,

But where is the scientific proof that obesity is a disease?

그중 세 가지를 말씀드리겠습니다.

Well, medically speaking, there's many ways to define disease,

질병은 신체 기능을 해치고 기대 수명을 줄이는 과정입니다.

but let me give you just three examples.

비만도 해당하죠.

질병의 또 다른 정의는

As a process that impairs your functionality

다른 질병에 걸리기 쉽게 만드는 과정이라고 할 수 있습니다.

and reduces life expectancy -- obesity, check.

비만이 그렇습니다.

You can define disease as a process

또는 질병을 기능성 저하로 이어지는

that leaves you more susceptible to other diseases or causes disease.

어떠한 유전적 장애로 볼 수도 있습니다.

Obesity, check.

예를 들어 염색체의 유전자 중복 같은 문제가 있죠.

Or you can define disease as a genetic impairment

유전자 변형이 비만으로 이어지는 확실한 근거가 있습니다.

that leads to functional impairment,

렙틴 결핍이나 POMC 결핍 같은 걸 예로 들 수 있죠.

like, for instance, a duplication of genes on chromosomes.

There is clear evidence

또한, 우리 몸에는 비만을 일으키는 2-3개의 유전자가 있습니다.

that a single gene mutation can lead to obesity,

such as, for instance, leptin deficiency and POMC deficiency.

제가 예측컨대, 2030년이 되면

대부분의 비만을 개인의 유전적 구조로 설명할 수 있을 것입니다.

We also have two-three genes leading to obesity.

And it's my prediction that we, by the year 2030,

따라서 비만을 유전적 장애로 볼 수 있죠.

will be able to explain most obesity by the genetic makeup of the individual.

확실하게 짚고 넘어갑시다.

우리 인간들은 수십 년 동안 동일한 유전자를 가지고 있었습니다.

So obesity as a disease by this measure, check.

그런데 최근에서야 비만이 심각한 문제가 되었죠.

Let me be clear.

이건 어떻게 설명해야 할까요?

We humans have had the same genes for decades.

하나 확실한 것은 바로 음식이죠.

And just recently, obesity has become a bigger problem.

특히 고칼로리의 음식을 더 쉽게 접할 수 있게 되었습니다.

How do we then explain that?

보다 손쉽게, 저렴한 비용으로 하루 필요 열량을 채울 수 있습니다.

One obvious thing is actually food, especially calorie-rich food,

which is much more readily available.

패스트 푸드나 큰 컵의 탄산음료로 말이죠.

It's relatively easy and also relatively cheap

to eat your entire daily need of calories by a fast food or big soft drinks.

유전자도 영향을 끼치지만,

환경도 막대한 영향을 주죠.

이러한 칼로리 과잉 섭취가 일부 집단에게는 새로운 환경이어서

So genes do play a role,

우리의 유전자가 아직 적응을 못 했습니다.

but the environment also plays a huge role.

The overabundance of calories in certain communities

과잉과 결핍이 반복되는 역사를 살아오면서

is a relatively new thing,

유전적 선택은 결핍의 상황에 대비하는 쪽으로 발전했죠.

and our genes haven't quite adapted yet.

합리적인 이유가 있죠.

In the history of feast and famine,

굶는 건 나쁘지만,

genetic selection has prepared us much better for famine,

비만도 나쁘다고 할 수 있습니다.

비만이 질병이라면,

and for good reason.

어떻게 예방, 치료, 치유를 할 수 있을까요?

Starvation is bad,

but you could also argue obesity is bad.

저는 뇌에 해답이 있다고 생각합니다.

And if obesity is a disease,

how do we then prevent, treat or even cure it?

제가 늘 흥미롭게 생각하는 것은

뇌의 각각의 부분들이 보내는 작은 전기 신호들이

I believe that the brain holds the key.

행동의 큰 변화로 이어질 수 있다는 사실입니다.

I have always been fascinated

with how small electrical signals in discrete parts of the brain

그리고 저는 뇌에 관한 연구에서 글루카곤양 펩티드-1에 주목했습니다.

lead to big behavioral changes.

줄여서 GLP-1 이라고 하죠.

GLP-1은 위와 뇌에서 분비되는 호르몬이자 신호 분자입니다.

And my study of the brain led me to Glucagon-Like Peptide 1,

or GLP-1 for short.

뇌는 위에게 신호를 보내고, 위 또한 뇌에게 신호를 보냅니다.

GLP-1 is a hormone and a signal molecule

that is produced both in the gut and in the brain.

네, 그렇습니다.

뇌와 위는 문자 그대로 이어져 있어요.

The brain speaks to the gut and the gut speaks to the brain.

저희는 뇌의 특정 신경세포에 GLP-1이 영향을 주는지 살펴봤습니다.

Yes, that's right.

우리가 음식을 먹을지 말지 결정하는 부분의 신경세포 말이죠.

Your belly and your brain are literally connected.

가령, GLP-1의 양을 늘리면

Our research led us to see that GLP-1 has an effect on nerve cells

음식을 먹거나 과식하려는 신체 욕구가 없어집니다.

sitting in areas that control whether we eat or not.

So, for instance, if we increase the level of GLP-1,

GLP-1은 자동차 연료탱크가 가득 차 있다는 신호와 같아요.

the body's desire to eat or overeat food gets turned off.

저는 수십 년 동안 GLP-1의 작동 회로를 기록하고

GLP-1 serves as the full signal in your car's gas tank.

GLP-1이 다른 신호 분자와 호르몬과 어떻게 상호작용 하는지 관찰했습니다.

I've spent years and decades mapping the circuitry of GLP-1

이 모든 것들이 모여 음식 섭취를 조절하고,

and how GLP-1 interacts with other signal molecules and hormones.

체중과 먹는 것에 관한 자제력을 조절합니다.

All of these things go together and control food intake,

이게 다 무슨 뜻일까요?

이제 저희는 분자 조작 연구를 통해

body weight and the control of eating behavior.

상당한 체중 감소를 유도할 수 있는 신경 분자를 얻었습니다.

And what does that all mean?

Well, today, we have engineered and studied the molecule,

물론, GLP-1이 완벽한 해답은 아닙니다.

so we now have a molecule

that can lead to a significant weight loss.

저희와 다른 연구자들은

여러 가지 호르몬과 다른 신호 분자들을 찾아냈고,

Obviously, GLP-1 is not the whole answer.

그들도 음식 섭취와 체중 조절에 중요한 역할을 합니다.

We and others have discovered numerous hormones

어쩌면 이 신호 분자들과 호르몬들이

and other signal molecules

GLP-1 보다 더 중요할지도 모르죠.

that are also pivotal for the regulation of food intake and body weight.

그러니 ...

And it may end up

저희에겐 아직 할 일이 많습니다.

that these signal molecules and hormones are even more important than GLP-1.

연구할 것들이 아직 많이 남아있어요.

이게 끝이 아닙니다.

So ...

아직 마무리 단계에 접어들지도 못 했습니다.

There's plenty for us to do.

하지만 이게 시작 단계의 마무리가 될지도 모르겠네요.

There's still plenty for us to explore.

So this is not the end.

오늘날 우리는 심각한 체중 위기에 놓여 있지만,

It's not even the beginning to the end.

희망적인 건 우리가 올바른 길을 걷고 있다는 거죠.

But perhaps this may be the end to the beginning.

We may have a massive weight crisis on the planet today,

이제는 비만인을 위한 해결책을 찾았고,

그 다음 단계는

but the good news is we are on the right path.

비만인들이 겪는 문제들을 더 깊이 이해하는 것입니다.

We now have solutions for people living with obesity,

유전자와 환경이 어떤 영향을 주는지 이해하고,

and the next steps will be to understand even better

the problems people living with obesity are facing.

이 모든 것들이 어떻게 다 합쳐져서

To understand even better how genes and environment play together.

체중을 결정하는지 이해하는 것이죠.

그러면, 만약 그렇게만 된다면

And understand, finally, how all these things come together

비만을 예방할 수 있을 것이고,

and determine our body weight.

비만을 겪는 사람들을 치료하고 치유까지도 가능할 것입니다.

Then, and maybe just then,

다른 만성질환을 예방, 치료, 치유하려고 노력하는 것처럼 말이죠.

we will be able to come up with a prevention,

바로 그것이 아직 남아있는 저희의 대담한 인생 목표입니다.

a treatment or even a cure

for people living with obesity,

like we strive for with any other chronic disease.

감사합니다.

And this -- this still remains our audacious life’s goal.

Thank you.